КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Общая характеристика. Система гемостаза-антигемостаза и ее нарушения
Система гемостаза-антигемостаза и ее нарушения Тромбоцитопатии Тромбоцитопатии бывают – наследственные (первичные), которые развиваются при генных дефектах: (тромбастения Глянцмана, болезнь Виллебранда, болезнь Бернара – Сулье– см. ниже); – приобретенные(симптоматические), вторичные – возникают при: заболеваниях и синдромах (опухоли, ДВС-синдром, пороки сердца, уремия, парапротеинемия, иммунные тромбоцитопении, диффузные заболевания соединительной ткани, заболевания печени и почек, мегалобластные анемии, острые лейкозы, миелопролиферативные заболевания) и при воздействии лекарственных препаратов (аспирин, курантил, нестероидные противовоспалительные средства и др.). Различают следующие основные звенья патогенеза тромбоцитопатий: – нарушение процессов синтеза и накопления в гранулах тромбоцитов биологически активных веществ; – расстройство процессов дегрануляции и высвобождения тромбоцитарных факторов в плазму крови; – нарушение структуры и свойств мембран тромбоцитов. Тромбоцитопатии проявляются: – геморрагическим синдромом – кровотечения носовые, десневые, почечные, желудочно-кишечные, маточные; кровоизлияния в кожу (мелкоточечная геморрагическая сыпь, экхимозы), мышцы, слизистые, подкожную жировую клетчатку, ЦНС, во внутренние органы, полости и др.; – расстройствами микрогемоциркуляции, ведущими к нарушениям обмена веществ в тканях (капилляротрофическая недостаточность); дистрофиями, эрозиями, изъязвлениями; изменениями свойств тромбоцитов (адгезивных, агрегационных, прокоагуляционных); дефектами гранул тромбоцитов – отсутствие или уменьшение их числа (например, при синдроме «серых» тромбоцитов), нарушениями высвобождения их содержимого, отклонением от нормы размера и формы мегакариоцитов и тромбоцитов;
– анемическим синдромом – общая слабость, бледность, головокружение, систолический шум на верхушке и др. (при кровотечениях).
(гемостазиопатии) Гемостаз представляет собой комплекс механизмов и процессов, обеспечивающих предупреждение и остановку кровотечения, восстановление сосудистой стенки. Различают три основные звена гемостаза: – сосудистое – гемостатические механизмы сосудистой стенки, обеспечивающие спазм поврежденного сосуда, запускающие процессы свертывания крови и тромбообразования; – клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) – формирование белого тромба; – плазменное– фибриновое (собственно система свертывания, продуцирующая фибрин, необходимая для образования красных и смешанных тромбов). Это звено представлено кальций-зависимыми сериновыми протеиназами и рецепторными пептидами, осуществляющими ступенчатый протеолиз, а также их регуляторами. Все три звена гемостаза запускаются одновременно в момент повреждения сосуда. Главным пусковым механизмом для клеточного и плазменного звеньев служит контакт крови с поврежденной стенкой сосуда или иными отрицательно заряженными полимерными молекулами и поверхностями. Выделяют: первичный гемостаз – сосудисто-тромбоцитарный, в котором ведущая роль принадлежит тромбоцитам и микрососудам; под ним понимается остановка кровотечения из мелких сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм и вторичный – коагуляционный, при котором определяющее значение имеют плазменные факторы, формируются фибриновые сгустки, образуется и закрепляется тромб в сосудах, происходит «борьба» с кровопотерей при повреждении более крупных артериальных и венозных сосудов, диаметр которых превышает 100 мкм. В осуществлении вторичного гемостаза принимают участие все звенья системы, главным образом, фибриновое.
Антигемостаз – комплекс механизмов и процессов, обеспечивающих несмачиваемость интактной сосудистой стенки и жидкое состояние крови в нормальных сосудах, а также локальный характер и обратимость тромбоза. Изоморфны гемостатическим звеньям – три звена антигемостаза: – тромборезистентность сосудистой стенки, обусловленная способностью эндотелиоцитов вырабатывать и секретировать в кровь антитромботические вещества (гликозаминогликаны, комплексы гепарина и антитромбина III, протеин С, плазминоген и активатор плазмина, простациклин, оксид азота), а также отрицательным зарядом цитоплазматической мембраны клеток эндотелия, что препятствует адгезии клеток крови, имеющих аналогичный заряд; – антитромботические факторы и кофакторы тромбоцитов (активатор тканевого плазминогена, протеин S; тромбоциты накапливают антитромбин III, связывают тромбин и тромбомодулин, что позволяет активизировать противосвертывающий белок С); – плазменное звено (представлено растворимыми в плазме ингибиторами коагуляции и активаторами фибринолиза, лизирующими как фибриноген, так и фибрин). Равновесие гемостаза и антигемостаза с небольшим преобладанием антигемостатических влияний в интактном сосуде обеспечивает локальный характер тромбоза и ограничение каскадных процессов зоной повреждения. Система гемостаза – антигемостаза контролируется механизмами нейрогуморальной регуляции, среди которых особое значение имеют механизмы обратной связи, вследствие чего вначале активируется процесс свертывания, а затем нарастает антитромботический потенциал, что создает условия для самоограничения процесса свертывания. Нарушение равновесия в системе гемостаза – антигемостаза может обусловливаться патологией: – тромбоцитов, (тромбоцитозами, тромбоцитопениями, тромбоцитопатиями); – плазменных систем: свертывающей системы, обеспечивающей коагуляцию белков крови и тромбообразования; противосвертывающей системы, обусловливающей торможение или блокаду коагуляции белков крови и тромбообразования; системы фибринолиза, реализующей процессы лизиса фибрина; – сосудистой стенки (вазопатиями). Основными проявлениями этой патологии являются: геморрагический и тромботический синдромы, а также их сочетание – тромбогеморрагический синдром.
Дата добавления: 2014-12-27; Просмотров: 861; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |