C. А, Е 66 страница

Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує:

Здоровий організм

Порушення видільної функції нирок

Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку

Порушення перетворення стеркобіліногену

Ураження печінки

ANSWER: E

Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах:

5-10 мкмоль/л

10-20 мкмоль/л

Вище 32-35 мкмоль/л

3-5 мкмоль/л

Незалежно від концентрації білірубіну

ANSWER: C

Жовтяниці новонароджених пов’язані із:

Надмірним утворенням білірубіну

Обмеженим виділенням білірубіну з організму

Обмеженою здатністю утворювати диглюкуронідбілірубін

Посиленням утворення білірубіндиглюкуроніду

Хворобами нирок і печінки

ANSWER: C

Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника:

В надмірній кількості стеркобіліногену

Уробіліногену

Білірубіну прямого

Несправжнього уробіліну

Білівердину як продукту окиснення білірубіну

ANSWER: E

Для паренхіматозної жовтяниці характерними є наступні зміни, крім:

В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну

В крові підвищення вмісту прямого білірубіну

В сечі наявність уробіліногену

В сечі наявність білірубіну

В калі підвищений вміст стеркобіліну

ANSWER: E

У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім:

В крові вміст непрямого білірубіну не більший 75% від загального

Вміст прямого білірубіну більший 25% від загального

В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво)

Зниження вмісту стеркобіліну в сечі

Висока концентрація стеркобіліну в калі

ANSWER: E

На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни:

Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт)

Підвищення коефіцієнта Рітіса

Підвищення активності ЛДГ3 і ЛДГ1

Підвищення вмісту холестерину в крові

Підвищення стеркобіліногену в калі

ANSWER: A

В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться:

Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці

Пригнічення транспорту трипсину в крові

Гальмування амілазної активності плазми крові

Посиленння розщеплення трипсину

Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин

ANSWER: E

Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено:

Порушенням їх екскреції з жовчю

Порушенням їх екскреції з сечею

Посиленим гліколізом

Втратою глюкози через нирки

Нестачею оксалоацетату необхідного для окиснення ацетоацетату

ANSWER: E

Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім:

Глюкози

Гліцерину

Амінокислот

Пірувату

Форміату

ANSWER: E

Жирні кислоти, що потрапили в печінку, використовуються в гепатоцитах для таких процесів, крім:

Синтезу жирів

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу ефірів холестерину

Синтезу амінокислот

Для окиснення з метою виділення енергії

ANSWER: D

Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись з наступних субстратів, крім:

Із глюкози

Із гліцерину

Із діоксиацетонфосфату

Із пірувату та амінокислот

Із глікохолевої кислоти

ANSWER: E

Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках, крім:

Утворення жовчних кислот

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран клітин печінки

Джерело утворення АТФ

Секреція в жовч і виведення із організму

ANSWER: D

Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена наступними причинами, крім:

Надмірного вмісту холестерину в харчових продуктах

Недостатнього виділення холестерину із жовчю

Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях

Зниження рівня естрогенів у жінок

Недостатнього використання холестерину як ждерела енергії

ANSWER: E

Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини:

Підвищення вмісту в крові ЛДНГ

Підвищення вмісту ЛПНГ

Високий вміст ЛПВГ

Високий вміст хіломікронів

Раціон, не багатий холестерином

ANSWER: B

Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу наступні фактори і стани, крім:

Гіпер-a- ліпопротеїнемії

Вітаміни F та B15

Естрогени у жінок

Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів

Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та жирами тваринного походження

ANSWER: E

Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється наступними порушеннями, крім:

Зниження їх вмісту в жовчі

Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику

Сповільненого всмоктуванням жирних кислот

Пригнічення активності ліпази підшлункової залози

Пригнічення всмоктування глюкози

ANSWER: E

На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують наступні зміни, крім:

Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові

Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові

Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину

Зниження вмісту холінестерази

Зниження вмісту глюкози в крові

ANSWER: D

Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім:

Ацидозу

Порушення функцій печінки

Надмірного споживання білкової їжі

Споживання переважно рослинної їжі

Недостатнього білкового харчуванням

ANSWER: C

Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов, крім:

Переважно білкового харчування

Ураження видільної функції нирок

Посилення катаболізму азотовмісних сполук і білків

Опікової і променевої хвороб

Захворювання печінки

ANSWER: E

Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові, крім:

Гіпераміноацидемії

Гіперглутамінемії

Гіперамоніємії

Підвищення в крові продуктів гниття

Високим вмістом сечовини

ANSWER: E

Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин), які в м’язовій тканині зазнають переамінування з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?:

Використовується для синтезу білків

Служить субтратом для утворення сечовини

Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози

Служить основою для утворення гему- та азотових основ

Може перетворюватись на вітамін РР

ANSWER: C

Підвищення прямого білірубіну (білірубінглюкуроніду) в крові буває за таких обставин:

Гемолітичної жовтяниці

Цукрового діабету

Механічної жовтяниці

Жовтяниці новонароджених

Синдрому Іценко-Кушінга

ANSWER: C

Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють речовини, крім:

Моносахаридів

Амінокислот

Жирів

Монониклеотидів

Вітамінів і мікроелементів

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують біохімічні показники крові та сечі, крім:

Аланіномінотрансферази

Лужної фосфатази

Гамма-глутамілтрансферази

Вмісту альбуміну і глобулінів

Глутаматдегідрогенази

ANSWER: C

Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім:

Вітамінів C і P

Вітамінів A і D3

Вітамінів E і K

Вітамінів B10 і B12

Мікроелементів Fe, Cu, Zu

ANSWER: A

Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюкозо - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глікоген

Розщеплюватись до ПВК

Розщеплюватьсь до СО2 і H2О

Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН

Перетворюватись у глікохолеву кислоту.

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів

Утворення кетонових тіл

Окиснюватись до СО2 і Н2О

Утворення жовчних кислот

ANSWER: E

Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до:

Розщеплення власних жирів

Розпаду тканинних білків

Проявів кетозу

Сповільнення циклу Кребса і схуднення

Все разом взяте

ANSWER: E

Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню. Важлива роль в цьому належить ферментам:

Супероксидисмутазі (СОД)

Каталазі

Глутатіонпароксидазі

Глутаматдегідрогеназі

Церулоплазміну

ANSWER: D

Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних кислот проявляють:

Вітаміни Е та В3

Вітамін Н і каротиноїди

Вітаміни С і Р

Вітаміни В1 і В3

Вітаміни К і В10

ANSWER: C

Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями:

Апарат Гольджі і плазматична мембрана

Мітохондрії і гіалоплазма

Рибосоми – велика і мала субодиниці

Мікросоми і лізосоми

Мікрофіламанти

ANSWER: D

Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою:

Відщеплення 2Н і передачі їх на кисень

Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД

Приєднання О2 до субстрату окиснення

Окиснення за участю Н2О2

Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи

ANSWER: E

Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки?

Глутамін

Глутамат

Амонійні солі

Сечовина

Сечова кислота

ANSWER: A

Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ретикулуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції:

Окиснення

Ізомеризації

Циклізації

Дециклізації

Гідролізу

ANSWER: A

Другу фазу трансформації чужорідних та ендогенних біологічно активних речовин становлять реакції кон’югації – приєднання до токсичних речовин наступних сполук, крім:

Глюкуронової кислоти

Сірчаної кислоти

Гліцину

Глутатіону

Сечової кислоти

ANSWER: E

Розрізняють речовини, що індукують або інгібують синтез ферментів мікросомального окиснення. До індукторів відносять:

Фенобарбітал і алкоголь

Тіамін (В1) та рибовламін (В2)

Новокаїн

Амідопірин

Білкове голодування та іонізуюче випромінювання

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується в умовах вуглеводного голодування?

Гексокіназа, глюкокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза, глюкозо-6-фосфатаза

Фосфофруктокіназа

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

За надтривалого голодування після вживання вуглеводної їжі гексози перетворюються у печінці в глюкозо-6-фосфат, який далі включається в наступні процеси, крім:

Глікогеногенезу

Пентозофосфатного циклу

Перетворення на вільну глюкозу

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: C

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза, фруктоза і галактоза у печінці перетворюються в глюкозо-6-фосфат. Який метаболічний шлях домінуватиме при надходженні в організм великої кількості токсичних речовин?

Гліколіз, декарбоксилювання ПВК і цикл Кребса

Глікогеногенез

Глюконеогенез

Пентозофосфатний шлях

Утворення глікозаміногліканів

ANSWER: D

Який із наступних метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці?

Глікогеногенез

Глюконеогенез з лактату

Гліколіз, цикл Кребса

Перетворення глюкози в жир

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: C

За повного голодування протягом 12-24 годин вміст глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену до глюкози у м’язах

Розщепленню глікогену печінки ло глюкози

Перетворенню до глюкози жирів

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із кетонових тіл

Глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину

Перетворення сахарози в глюкозу

Розщеплення до глюкози глікогену печінки

Розщеплення до вільної глюкози глікогену м’язів

ANSWER: B

Жирове переродження печінки за умов голодування і цукрового діабету розвивається тому, що у гепатоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Новосинтезовані у печінці жири секретуються у кров у складі:

ЛДНГ

ЛНГ

ЛВГ

Хіломікронів

У вільному вигляді

ANSWER: A

Утилізація жирних кислот у печінці відбувається всіма наступними шляхами, крім:

Синтезу триацилгліцеринів

Синтезу фосфоліпідів і гліколіпідів

Окиснення ло СО2 і Н2О

Утворення і секреція у кров кетонових тіл

Секреції у кров вільних жирних кислот

ANSWER: E

Який із наступних шляхів обміну вуглеводів стимулюється в печінці під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза у печінці перетворюється у глюкозо-6-фосфат. Який з метаболічних шляхів буде переважати за умов потреби відновних еквівалентів для біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену у вільну глюкозу

Пентозофосфатний шлях

Гліколіз

Гліколіз, окисне декарбоксилювання ПВК, цикл Кребса

ANSWER: C

В процесі метаболізму вуглеводів у печінці утворюється глюкозо-6-фосфат. Який з його перетворень буде переважати в гепатоцитах за умов гіпоглікемії?

Глюконеогенез

Перетворення у вільну глюкозу

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз, цикл Кребса, синтез жирних кислот

Утворення УДФ – глюкуронової кислоти

ANSWER: B

Причинами зниженого утворення ЛДНГ і, як наслідок, жирового переродження печінки є все наступне, крім:

Білкового голодування

Нестачі в їжі холіну і метіоніну

Отруєння гепатотропними токсичними речовинами

Алкоголізму

Загального ожиріння

ANSWER: A

Низький рівень якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмуванню циклу Кребса і посилення кетогенезу?

АТФ

АДФ

Ацетил КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

Перетворення холестерину у печінці можливе в усіх наступних напрямках крім:

Синтезу жовчних кислот

Включення в склад мембран клітин печінки

Секреції у складі жовчі до кишечника

Секреції у кров і через нирки в сечу

Включення в ліпопротеїни і транспорт до позапечінкових тканин

ANSWER: D

Яке з тверджень про синтез білків плазми крові у гепатоцитах невірне?

Альбумін – 100%

Альфа-глобуліни – 90-75%

Бета-глобуліни – 50%

Гамма-глобуліни – 40%

Синтезується фібриноген, протромбін, проконвертин

ANSWER: D

Ушкодження печінки (гепатит, цироз, пухлини) призводять до всіх наступних порушень білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Геморагії

Гіпераміноацидемії

Азомтемії

Гіпер-альфа2-глобулінемії

ANSWER: E

Знешкодження токсичних речовин та інактивація біологічно активних речовин здійснюється різними реакціями. Якою з наступних реакцій перетворюються ароматичні кислоти (бензойна кислота)?

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: D

За допомогою яких реакцій відбувається знешкодження в гепатоцитах ароматичних вуглеводнів та барбітурової кислоти?

Окиснення

Відновлення

Кон’югації з глюкуроновою кислотою

Кон’югації з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: A

Біологічно активні аміни серотонін і гістамін інактивуються в печінці за допомогою наступних реакцій:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: E

Токсичні продукти гниття білків у кишечнику індол і скатол знешкоджуються у печінці за допомогою реакції:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою та сірчаною кислотами

Кон’югація з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки використовують ряд біологічних тестів (проб). На який із наступних патологічних станів найвірогідніше вказує зростання в плазмі крові активності АлАТ?

Руйнування гепатоцитів при цирозі, гепатиті, пухлинах

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціонально активної тканини печінки

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: A

Підвищення в плазмі крові активності лужної фосфатази може свідчити про:

Ущільнення мембрани гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирове переродження печінки

ANSWER: B

Який із названих нижче біохімічних показників крові має найбільше значення для підтвердження діагнозу цироз печінки?

Гіперглікемія

Гіперхолестеринемія

Гіпоальбумінемія

Гіпоглікемія

Гіперглобулінемія

ANSWER: C

За умов залізодефіцитної анемії у печінці порушується синтез металопротеїну, який служить джерелом заліза для синтезу гему. Назвіть цей металопротеїн:

Феритин

Трансферин

Гемосидерин

Міоглобін

Цитохром С

ANSWER: A

За якої жовтяниці гіпербілірубінемія не супроводжується білірубінурією:

Гемолітична

Паренхіматозна

Механічна

Змішана

Термінальна

ANSWER: A

Найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин у печінці належить процесам:

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Для біосинтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот та нуклеїнових кислот найбільше є потреба у таких коферментах:

ТДФ

НАД+

НАДФН

ФМН

ФАД

ANSWER: C

Для печінки характерні всі функції, крім:

Регуляторно-гомеостатична

Сечовиноутворювальна

Жовчеутворювальна

Знешкоджувальна

Сечоутворення

ANSWER: E

Глюкоза, що надходить з кров’ю із кишечника до печінки, використовується для всіх функцій, крім:

Утворення глікогену

Окиснюється до СО₂ і Н₂О із виділенням енергії

Перетворюється на жири для запасання енергії

Переноситься кров’ю до мозку як джерело енергії

Використовується для знешкодження аміаку

ANSWER: E

При глікогенолізі в печінці глікоген перетворюється в глюкозо-1-фосфат під впливом ферменту:

Глюкокіназа

Гексокіназа

Фосфатаза

Фосфорилаза

Фофсокіназа

ANSWER: D

Утворений у печінці із глікогену глюкозо-1-фосфат зазнає подальшого перетворення:

В галактозо-1-фосфат

В фруктозо-1-фосфат

Залишається без змін

В глюкозо-6-фосфат

В ГАФ і ДОАФ

ANSWER: D

Головне призначення утвореного в печінці глюкозо-1-фосфату – служити джерелом енергії для мозку після перетворення його в глюкозо-6-фосфат і відщеплення від нього залишку фосфорної кислоти. Цю дію виконують ферменти:

Фосфоглюкомутаза, фосфорилаза

Фосфоглюкомутаза, фосфатаза

Фосфокіназа, фосфоглюкоепімераза

Протеїнкіназа, глюкофосфаттрансфераза

Фосфотранскриптаза, фосфатаза

ANSWER: B

За стресових обставин посилюється розщеплення глікогену м’язів, одним з проміжних метаболітів якого є глюкозо-6-фосфат. Чому він не може служити джерелом глюкози, подібно як це має місце при розщепленні глікогену в печінці?

У м’язах, на противагу до печінки, немає ферменту глюкозо-6-фосфат фосфатази і останній не перетворюється на глюкозу

У м’язах глюкозо-1-фосфат перетворюється в лактат

Глюкозо-6-фосфат не зазнає змін

Перетворюється на амінокислоти

Перетворення глюкози характерне тільки для печінки

ANSWER: A

Глікогеноутворення в печінці відбувається в постабсорбтивному періоді за участю ферментів, крім:

Фосфоглюкомутази

Глюкозо-1-фосфатуридилтрансферази

Глікогенсинтетази

Глікозил-4®6-трансферази

Глікогенфосфорилази

ANSWER: E

При голодуванні глікоген у печінці розщеплюється до глюкозо-1-фосфату. Як із нього утворюється вільна глюкоза, що може надходити із печінки до мозку в час гіполглікемії?

Глюкозо-1-фосфат розщеплюється на глюкозу і неорганічний фосфат у печінці

Глюкозо-1-фосфат розпадається на складові компоненти в крові

Глюкозо-1-фосфат перетворюється спершу на глюкозо-6-фосфат, на який діє специфічна фосфатаза

Глюкозо-1-фосфат спершу переходить на фруктозо-6-фосфат

Глюкозо-1-фосфат зазанає змін з боку фосфофруктокінази

ANSWER: C

Через 24 год голодування вміст глікогену в печінці падає майже до нуля. Для забезпечення глюкозою потреб організму в печінці інтенсифікується процес глюконеогенезу. Глюконеогенез здійснюється з усіх речовин, крім:

Амінокислот

Гліцеролу

ПВК

Фруктози

Лактату

ANSWER: D

Спадкова хвороба, що зумовлена нестачею глікогенсинтетази у печінці, називається аглікогенозом. При цьому спостерігається все, крім:

Значне зменшення глікогену

Виражена гіпоглікемія в проміжках між споживанням їжі

Після прийому їжі тривала гіперглікемія

Затримка розумового розвитку

Збільшення печінки

ANSWER: E

Біосинтез глікогену в печінці стимулюють всі вказані чинники, за винятком:

Інсуліну

Глюкагону

Гіперглікемії

АТФ

Глікогенсинтази, глікозил-4, 6-трансферази

ANSWER: B

Глікогеноліз у печінці підсилюється такими факторами, за винятком:

Глюкагону

Протеїнкінази

Гіперглікемії

АДФ

Фосфорилази А

ANSWER: C

Глюкоза у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глюкозо-6-фосфат

Окиснюватись гліколітично

Окиснюватись у пентозофосфатному циклі

Перетворюватись на глікоген

Перетворюватись на вітамін С

ANSWER: E

Ключовий проміжний продукт вуглеводного обміну – глюкозо-6-фосфат – може перетворюватись у печінці такими шляхами, за винятком:

Із глюкозо-6-фосфату синтезується глікоген

Глюкозо-6-фосфат під впливом специфічної фосфатази розщеплюється до вільної глюкози

Розщеплюється шляхом гліколізу до ПВК

Розщеплюється до СО₂ і Н₂О з виділенням енергії АТФ

Перетворюється в урацил

ANSWER: E

Пентозофосфатний цикл окиснення глюкози забезпечує відновленим НАДФН такі процеси:

Синтез жирних кислот

Синтез холестерину

Синтез жовчних кислот із холестерину

Інактивація стероїдних гормонів

Всі названі процеси правильні

ANSWER: E

Пентози, що утворюються із глюкозо-6-фосфату в пентозофосфатному циклі, можуть використовуватись в таких цілях:

Дата добавления: 2015-05-24