Факторы риска

Причины.

Причины.

Причины нарушения глотания.

• Сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки, повреждений или переломов костей черепа, и др.).

• Патология суставов нижней челюсти или жевательных мышц (например, артрозы, артриты, а также спазмы, гипертонус или гипотонус жевательных мышц, их парезы и параличи).

• Поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей (например, при нарушении мозгового кровообращения).

• Нарушение иннервации жевательных мышц (например, при повреждении ветвей блуждающего, тройничного, языкоглоточного нервов).

• Патологические процессы в глотке и пищеводе (например, рубцы, язвы, опухоли).

• Психические расстройства (например, истерия, сильный стресс).

Последствия дисфагии. Нарушения поступления пищи в желудок (расстройства пищеварения и питания). Аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого. Асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхательные пути).

Дисфункции пищевода. Дисфункции пищевода характеризуются: затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок, забросом содержимого желудка в пищевод.

• Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, поражениях нейронов блуждающего нерва и интрамуральных пищеводных сплетений). Вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать (через М2-холинорецепторы), так и тормозить (через никотиновые и М1-холинорецепторы) сокращение продольных и циркулярных слоёв мышц пищевода.

• Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода. Они обусловлены, в основном, избыточными эффектами ВИП (вазоинтестинальный пептид), оксида азота и других БАВ.

• Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или системной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).

Ахалазия пищевода (отсутствие нормальной проходимости кардиального отдела пищевода)– состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением нижнего сфинктера пищевода. В связи с этим пища задерживается в пищеводе, и он растягивается (мезофагия).

Признаки: затруднение проглатывания пищи (связанное с чувством переполнения пищевода), возможен заброс (рефлюкс, регургитация) пищи в полость рта, что говорит о её задержке в расширенном пищеводе.

Гастроэзофагальный рефлюкс (желудочно-пищеводный рефлюкс) — заброс содержимого желудка в пищевод (в результате чрезмерного расслабления нижнего пищеводного сфинктера - НПС). Частое повторение или длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастроэзофагеальный рефлюксный синдром (или болезнь).

У детей первого года жизни нижний пищеводный сфинктер развит недостаточно, и поэтому после кормления легко наступает срыгивание пищи, которое нарастает при перекорме. Недостаточность НПС может отмечаться при беременности, системной склеродермии, а также у курящих. Действие ряда ЛС (нитраты, М-холинолитики, простагландины, антагонисты кальция, седативные средства и др.) могут снижать тонус гладких мышц (в том числе и НПС) и задерживать опорожнение желудка, способствуя таким образом появлению желудочно-пищеводного рефлюкса.

Снижает тонус НПС и ряд пищевых продуктов, например алкоголь, жареные и жирные продукты, шоколад. Некоторые напитки с низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите (например, «кока-кола», «пепси-кола», красное вино, апельсиновый сок).

Последствия. Развитие эрозий, язв, стриктур. Возможно замещение плоского эпителия слизистой пищевода цилиндрическим эпителием (пищевод Баррета), что приводит к развитию аденокарциномы (наиболее опасное осложнение рефлюкс-эзофагита).

Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Возникают беспорядочные интенсивные сокращения всех отделов пищевода, что может вызывать загрудинные боли (эти боли напоминают стенокардию).

Сужение пищевода. Оно может возникнуть в связи с рубцеванием вследствие химического или термического ожога, при опухоли пищевода, сдавлении извне аневризной аорты и т.д. Сужение пищевода ведёт к нарушению приёма пищи и кахексии.

Образование в стенке пищевода выпячивания (дивертикула). Причины: врождённая недостаточность соединительной ткани. В дивертикуле может застаиваться и загнивать пища, возможно постепенное истончение стенки пищевода и её разрыв с последующим инфицированием средостения.

Нарушения пищеварения в желудке

В основе нарушения пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной функций желудка. Выпадение пищеварительной функции желудка или отдельных его частей не вызывает гибели организма, но отражается на пищеварении. После удаления желудка особенно страдает переваривание белков соединительной ткани, которая набухает и растворяется только в желудочном соке.

Нарушение секреторной функции желудка

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

Расстройства желудочной секреции: гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.

Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности (гиперхлоргидрия) и переваривающей способности

Причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически); активация влияний блуждающего нерва; повышение синтеза или эффектов гастрина; перерастяжение антрального отдела желудка; действие некоторых ЛС (например, нестероидных противовоспалительных средств – НПВС, кортикостероидов).

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии. Замедление эвакуации пищевых масс из желудка, образование эрозий и язв слизистой оболочки желудка, гастроэзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике, запоры.

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи (такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголm), которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера-Эллисона (гастринома – гастринобразующая опухоль), которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости).

При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.

Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, что обычно сопровождается снижением его кислотности (гипохлоргидрия, ахлоргидрия) и расщепляющей эффективности.

Причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, гипо- и атрофический хронический гастрит, рак желудка); снижение эффектов блуждающего нерва; снижение образования гастрина; дефицит в организме белков и витаминов; действие ЛС (снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва, например, блокаторов холинорецепторов).

Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии. Характеризуется снижением кислотопродукции и повышением рН в желудке, а также снижением уровня гастрина в крови. Тонус мышц желудка снижен, эвакуация из желудка в двенадцатипёрстную кишку идет быстро, большими порциями, так как химус имеет почти щелочную реакцию и не нуждается в нейтрализации. Пилорический сфинктер постоянно открыт. При поступлении в кишечник большого количества необезвреженного химуса и присоединении инфекции (при гипохлоргидрии снижается антибактериальное действие желудочного сока) стимулируется перистальтика кишечника, развивается диарея.

При зиянии пилоруса развивается дуодено-гастральный рефлюкс. С низким уровнем гастрина в крови коррелирует снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что проявляется отрыжкой воздухом.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией — отсутствием в желудочном соке пепсина. Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии желудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при стрессовых ситуациях, авитаминозах (например, цинга). Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом гастрите. Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом мальдигестии (см. ниже) и нередко сопровождается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.

Рис. 3. Характеристика расстройств секреторной функции желудка

Типы патологической желудочной секреции (нарушение динамики секреции).В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов (рис. 4): нормальный, тормозной, возбудимый, инертный, астенический.

Нормальный тип. Характеризуется умеренной возбудимостью желез в разные фазы секреции, двигательная реакция не нарушена.

Тормозной тип. Увеличен латентный период секреции (период между пищевой стимуляцией и началом желудочной секреции), снижена интенсивность нарастания секреции, укорочена длительность секреции, снижен объём желудочной секреции (гипосекреция).

Возбудимый тип. Укорочен латентный период секреции, повышена интенсивность нарастания секреции, увеличена длительность секреции, увеличен объём желудочной секреции (гиперсекреция).

Инертный тип. Увеличен латентный период секреции, снижена интенсивность нарастания секреции и замедленно её прекращение, увеличен объём желудочной секреции (гиперсекреция).

Астенический тип: укорочен латентный период секреции, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, снижен объём желудочной секреции (гипосекреция).

Рис. 4. Типы патологической секреции

Для определения характера желудочной секреции применяют метод фракционного желудочного зондирования и рН-метрию. Состояние желудочной секреции устанавливается главным образом по кислотности (общая кислотность и свободная соляная кислота), количеству и ферментативному составу отделяемого сока.

Нарушения моторной функции желудка

Расстройства моторной деятельности желудка могут проявляться в виде изменений мышечного тонуса или изменений перистальтики. Явления понижения или повышения мышечного тонуса желудка выражаются в ослаблении или усилении перистолы. Под перистолой следует понимать способность желудка охватывать пищевую массу.

Виды нарушений.

1. Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония (отсутствие мышечного тонуса).

2. Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедления (гипокинез) движения перистальтической волны.

3. Расстройства эвакуации характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

• Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

• Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

• Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, отрыжки, тошноты, рвоты, демпинг-синдром.

Синдром раннего (быстрого) насыщения – результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка (субъективные ощущения насыщения).

Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в пищевод кислого желудочного содержимого).

Отрыжка (eructatio) — внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов (углекислота, сероводород, метан и др.).

Тошнота (nausea) — неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт. Тошнота чаще предшествует рвоте, чем сопутствует ей. Однако тошнота и рвота могут возникнуть независимо друг от друга.

При тошноте возникают различные физиологические реакции. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) нередко наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается тахикардия (как следствие стрессорной реакции на возможную рвоту). Возникают слабость, повышенное потоотделение, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД вследствие возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Возможно развитие гипотензии с брадикардией (вазовагальный синдром). При тошноте нарушается моторика желудочно-кишечного тракта и снижается секреторная функция желудка. Ощущение тошноты связывают с антиперистальтическими движениями желудка. Тошнота часто сопровождается анорексией.

Рвота (vomitus) — сложный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров, расположенных в продолговатом мозгу: рвотного центра и хеморецепторной тригерной зоны. Эти центры располагаются рядом с другими центрами ствола мозга, регулирующими вегетативные функции.

Рвотный центр обеспечивает координированную активность скелетных мышц и гладкомышечных органов во время рвоты. Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты, который расположен в нижней части дна IV желудочка. Двигательные импульсы от рвотного центра поступают к диафрагме по диафрагмальным нервам, к межреберным и брюшным мышцам – по спинномозговым нервам, к гортани, глотке, пищеводу и желудку – по блуждающим нерва.

Рвотный акт. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль. Выталкивание содержимого желудка обеспечивается мышцами живота. При расслаблении дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера происходит увеличение внутрибрюшного давления из-за непроизвольного сокращения диафрагмы и брюшной стенки (наружных косых мышц живота). Такое сокращение вместе с происходящим сокращением привратника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод. Повышение внутрибрюшного давления способствует дальнейшему продвижению содержимого по пищеводу в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба во время рвоты предотвращает попадание содержимого желудка в носовую часть глотки, а рефлекторное закрытие голосовой щели и угнетение дыхания препятствуют аспирации содержимого желудка в дыхательные пути.

Близкое расположение рвотного центра к другим центрам продолговатого мозга проявляется различными вегетативными эффектами при рвоте (гиперсаливация, тахикардия, снижение желудочной секреции).

Чаще рвота возникает при раздражении рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсическими веществами (в таких случаях рвоту называют желудочной).

Рефлексогенными зонами рвотного акта являются также задняя стенка глотки, илеоцекальная область кишки, рецепторы брюшины, жёлчных протоков, жёлчного пузыря, почек, мочевых путей, коронарных сосудов, перепончатого лабиринта внутреннего уха и др. Рвоту, вызываемую импульсами с периферических рефлексогенных зон, называют периферической.

Рвота может иметь центральное происхождение и возникать при патологических процессах в области IV желудочка (опухоль, воспалительный процесс, интоксикация).

Рвота может возникнуть по механизму условного рефлекса – при неприятном запахе, виде несъедобной пищи (в лаборатории И.П. Павлова была воспроизведена условно-рефлекторная рвота у собаки при сочетании индифферентного раздражителя (звук дудки) с инъекциями апоморфина).

Последствия рвоты. Защитное значение: при рвоте из желудка удаляются токсичные вещества, инородные тела. Патогенное значение: рвота (особенно многократная), приводит к целому ряду метаболических нарушений – метаболический алкалоз (потеря соляной кислоты), гипокалиемия и гипонатриемия (выведение ионов К+ и Na+ с рвотными массами).

Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка (например, антерэктомия, гастрэктомия, пилоропластика).

Ранний демпинг-синдром развивается в течение первого часа после еды. Появляется чувство быстрого насыщения, диарея, вздутие и боли в животе. Отмечаются вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания жидкости в тонкой кишке (гиперосмоляльность содержимого кишки), что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают вегетативные расстройства.

Рис. 5. Основные звенья патогенеза демпинг‑синдрома.

Поздний демпинг-синдром развивается через 1,5-3 часа после еды. Появляется головокружение, головная боль, дрожание, сердцебиение, потливость, чувство голода, спутанность сознания. Симптомы могут появиться раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов (особенно сахарозу). Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой кишки, которое сменяется гипогликемией. Это связано с тем, что быстрое всасывание углеводов стимулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.

Язва желудка и 12-перстной кишки

Язва характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер.

Язвенная болезнь – хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка или двенадцатипёрстной кишки.

Язвенная болезнь встречается у 6-10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до 50 лет. У 60-70% больных язвенная болезнь формируется в юношеском и молодом возрасте.

У подростков и молодых мужчин чаще развивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у женщин и мужчин старших возрастных групп – язвенная болезнь желудка.

Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортико-висцеральная теория) и инфицированию микроорганизмом Helicobacter pylory (инфекционная теория).

Дата добавления: 2017-01-14