КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Местные (периферические) механизмы саморегуляции сосудистого тонуса
Регуляция движения крови по сосудам К занятию 11 (11 ноября 2008 г.)
РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Содержание
17. Регуляция движения крови по сосудам.. 2 Местные (периферические) механизмы саморегуляции сосудистого тонуса 2 Эндотелиальные факторы.. 2 Вазодилатирующие факторы.. 2 Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO), 3 Простациклин. 3 Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ) 3 Вазоконстрикторные факторы.. 3 Эндотелин-1 (ЕТ1) 3 Тромбоксан А2 и простагландин РGН2 4 Тканевый ангиотензин II (АII) 4 Продукты метаболизма. 5 Центральные механизмы регуляции. 5 Афферентное звено. 5 Центральное звено. 5 Эфферентное звено. 5 Литература основная. 8
Учебник I том, С.378-386.
[A1] Обеспечивают адекватный кровоток в органах. [A2] Позволяют поддерживать необходимую объемную скорость кровотока в органах, особенно жизненно важных (головной мозг, сердце, почки) при резком изменении системного АД — его падении или повышении. [A3]
Запомните [A4] Резкое повышение системного АД, как правило, сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол (эффект Бейлиса). В результате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно. [A5] При падении системного АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока. [A6]
Эндотелиальные факторы [A7]
Решающее значение в регуляции сосудистого тонуса придается эндотелиальным факторам (рис. 1.38). [A8]
Рис. 1.38. Функция эндотелия. [A9] AI и AII — ангиотензины I и II; A X — ацетилхолин; АПФ — ангиотензин-превращающий фермент; AT 1 — рецепторы к ангиотензину; B 2 — рецепторы к брадикинину; Big ET — «большой» эндотелин; ET 1 — эндотелин I; ET A и ET B — рецепторы к эндотелину; М — мускариновые рецепторы; H 1 — рецепторы к гистамину; NO — оксид азота; P — АДФ-рецепторы; PGI 2 — простациклин; PGH 2 — простагландин H 2; TxA 2 — тромбоксан A 2; Tx — рецепторы к тромбоксану A 2; ЭГПФ — эндотелиальный гиперполяризующий фактор; ЭПФ — эндотелин-превращающий фермент
Сосудистый эндотелий - место образования ряда соединений, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. [A10] Выделяют несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций. [A11]
Вазодилатирующие факторы [A12]
Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующими факторами, оказывающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO), простациклин PGI2 и эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ). [A13]
Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO) [A14] Обеспечивает выраженную релаксацию гладких мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. [A15] NO продуцируется сосудистым эндотелием из L-аргинина спонтанно, а также при стимулировании эндотелиальной клетки рядом биологически активных веществ и медиаторов (ацетилхолин, гистамин, брадикинин, субстанция Р и др.), продукция которых возрастает в том числе при физической нагрузке и увеличении работы сердца. [A16] Освободившийся из L-аргинина NO активирует гуанилатциклазу гладкомышечной клетки с образованием цГМФ, что приводит к ее активному расслаблению (рис. 1.39). [A17]
Рис. 1.39. Синтез окиси азота в эндотелии. Обозначения те же, что и на рис. 1.38. TNF — фактор некроза опухолей; IL 1 — интерлейкин I [A18]
Простациклин [A19]
Относится к числу важнейших вазодилататоров, препятствующих вазоконстрикторному эффекту тромбоксана А2 и агрегации тромбоцитов. Простациклин PGI2 является продуктом метаболизма арахидоновой кислоты, освобождающейся стимулированными тромбоцитами, из которой под действием циклооксигеназы синтезируется либо простациклин PGI2, либо тромбоксан А2 (рис. 1.40). [A20]
Рис. 1.40. Синтез тромбоксана А 2 и простациклина [A21]
Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ) [A22] Вырабатывается эндотелиальными клетками, вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток и снижает их чувствительность к разнообразным констрикторным влияниям. Выделение ЭГПФ вызывает открытие калиевых каналов гладкомышечных клеток, что сопровождается расслаблением сосудов. Характерно, что в отличие от оксида азота, ЭГПФ выделяется эндотелием не постоянно, а только под действием некоторых стимулов (ацетилхолин, брадикинин, тромбин, гистамин, субстанция Р, АДФ, АТФ и др.). [A23]
Вазоконстрикторные факторы [A24]
К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЕТ1), тромбоксан А2, простагландин PGH2, ангиотензин II (АII) и др. Эндотелин-1 (ЕТ1) [A25]
Является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов. Процесс образования ЕТ1 включает несколько стадий (рис. 1.41). [A26]
Рис. 1.41. Синтез эндотелина. Обозначения те же, что и на рис. 1.38 [A27]
Вначале из предшественника эндотелинов (препроэндотелина) образуется так называемый «большой эндотелин» (проэндотелин), который, в свою очередь, под действием эндотелин-превращающего фермента (ЭПФ) трансформируется в активный полипептид, состоящий из 21 аминокислоты, — эндотелин-1 (ЕТ1). [A28] Связываясь со специфическими рецепторами клеточных мембран (ЕТА и ЕТВ), эндотелин-1 повышает внутриклеточную концентрацию ионов Са2+, что ведет к усилению сокращения гладких мышц сосудистой стенки. [A29] В физиологических условиях концентрация ЕТ1 в плазме очень мала, что связано, прежде всего, с ингибированием синтеза эндотелина-1 описанными выше вазодилатирующими субстанциями (оксидом азота и простациклином РGI2). Малые количества ЕТ1 активируют образование эндотелиальными клетками этих факторов расслабления (рис. 1.41, левая часть). В более высоких концентрациях ЕТ1 стимулирует рецепторы ЕТА и ЕТВ гладкомышечных клеток, вызывая стойкую и выраженную вазоконстрикцию (рис. 1.41, правая часть). Образование ЕТ1 усиливается при воздействии на эндотелиальные клетки тромбина, вазопрессина, интерлейкина-1, ангиотензина II и других веществ, а также при возникновении гипоксии, повышении АД, ускорении кровотока и т.п. [A30]
Тромбоксан А2 и простагландин РGН2 [A31]
Относятся к числу активных эндотелиальных вазоконстрикторов, обладающих также свойством активировать агрегацию тромбоцитов и тромбообразование. Являясь продуктами метаболизма арахидоновой кислоты, они присутствуют во многих тканях организма, в том числе в сосудистом эндотелии (см. рис. 1.38 и 1.40). [A32]
Тканевый ангиотензин II (АII) [A33]
Относится к числу мощных вазоконстрикторов, образующихся в эндотелии различных сосудистых областей (см. рис. 1.38). [A34]
Он образуется из неактивного ангиотензина I (АI) под действием тканевого ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Этот фермент присутствует в эндотелиальных клетках, что обеспечивает образование АII непосредственно на поверхности эндотелия. Взаимодействуя со специфическими ангиотензиновыми рецепторами (АТ1) гладкомышечных клеток, он также увеличивает внутриклеточную концентрацию Са2+, усиливая сокращение гладких мышц сосудистой стенки. [A35]
В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полностью соответствует метаболическим потребностям органа и основным параметрам центральной гемодинамики. При действии на сосудистый эндотелий различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы регуляции сосудистого тонуса и развивается так называемая дисфункция эндотелия. Последняя характеризуется повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов, процессов пристеночного тромбообразования и т.п. [A36]
Запомните [A37] 1. Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующими факторами, оказывающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются: эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота NO);· простациклин PGI2; эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ). [A38] 2. К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся: · эндотелин-1 (ЕТ1); тромбоксан А2; простагландин РGН2; ангиотензин II (АII). [A39] 3. Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования. [A40]
Продукты метаболизма [A41]
В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (Н+, аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, СО2, молочной кислоты и др.) и биологически активных веществ (брадикинина, гистамина и др.) происходит снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и увеличивается, таким образом, число функционирующих капилляров. [A42] Наоборот, при снижении метаболизма эти эффекты уменьшаются и происходит адекватное ограничение органного кровотока. Одним из таких продуктов метаболизма является аденозин — вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических фосфатных соединений. Доказано, что усиление метаболизма органа (например, сердца) закономерно сопровождается ускоренным дефосфорилированием АМФ с образованием аденозина, который, поступая в межклеточное пространство, вызывает значительное расширение артериол и увеличение органного кровотока. [A43] Центральные механизмы регуляции [A44]
Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса включают в себя афферентное (сенсорное), центральное и эфферентное звенья. [A45]
Афферентное звено [A46]
Представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, расположенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаротидная зона, сосуды легких и др.) (рис. 1.42). [A47]
Рис. 1.42. Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса
Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации, при снижении АД — ее уменьшением. [A48] Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации О2, СО2, ионов Н+. Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва (рис. 1.42). [A49] Центральное звено [A50]
Центральное звено регуляции сосудистого тонуса — вазомоторный центр — представлено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. [A51] Эфферентное звено [A52]
Включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают: 1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного действия; 3) механизмы длительного действия. [A53] К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефелекторные реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексогенных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких секунд и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ — адреналина и норадреналина[A54]. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса (например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпатических (депрессорных) влияний. В результате снижается сосудистый тонус, а также частота и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается и начинают преобладать симпатические влияния — увеличение ЧСС, сердечного выброса и сосудистого тонуса. [A55] Аналогичным образом возникает ответ на раздражение В-рецепторов растяжения предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например, при быстром увеличении их наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности парасимпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация. [A56]
Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении напряжения О2, повышении напряжения СО2 или увеличении концентрации ионов Н+ в крови приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации Н+ и СО2 сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъемом АД. [A57] Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в регуляции тонуса периферических сосудов. Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения в разных сосудах a- и b-адренорецепторов (рис. 1.43). [A58]
Рис. 1.43. Влияние норадреналина (На) и адреналина (А) на a- и b-рецепторы сосудов и различные циркуляторные эффекты. [A59]
Как известно, возбуждение a-рецепторов сопровождается сокращением гладких мышц, а возбуждение b-рецепторов — их расслаблением. Норадреналин воздействует преимущественно на a-адренорецепторы, вызывая в экстремальных условиях увеличение сосудистого тонуса, системного периферического сопротивления и АД. [A60] Адреналин взаимодействует как с a-, так и с b-адренорецепторами. В физиологических концентрациях он возбуждает преимущественно b-рецепторы, вызывая расслабление гладкой мускулатуры сосудов, особенно тех из них, в которых преобладают b-адренорецепторы (скелетные мышцы, мозг, сердце). Одновременно адреналин повышает УО и ЧСС, в результате чего в обычных физиологических условиях (в покое, при умеренной физической нагрузке, эмоциональном возбуждении) уровень системного АД под действием адреналина существенно не меняется. В этих условиях главный циркуляторный эффект адреналина заключается в перераспределении сердечного выброса и обеспечении интенсивного кровотока в скелетных мышцах, мозге и сердце. [A61]
В экстремальных ситуациях (сильный эмоциональный стресс, острое кровотечение и т.п.), когда концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может проявляться его взаимодействие с a-адренорецепторами сосудов и преобладать сосудосуживающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения и легких, в которых имеется большое количество a-рецепторов). [A62]
Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является почечная ренин-ангиотензиновая система (РАС). Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек любого генеза (падение АД, сужение почечных сосудов и т.п.), сопровождается выделением ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I (рис. 1.44). Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ангиотензин II возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД. Следует помнить, что существует альтернативный путь трансформации АI в АII, без участия АПФ (см. ниже). [A63]
Рис. 1.44. Схема активации ренин-ангиотензиновой системы при снижении артериального давления. АПФ — ангиотензин-превращающий фермент [A64]
К регуляторным механизмам длительного действия относят почечные системы контроля за объемом жидкости, системы альдостерона и вазопрессина, механизмы действия которых разбираются в последующих главах. [A65]
Остроумов, Алексей Александрович - известный терапевт (1844 - 1908). Образование получил в Московском университете; за диссертацию "О происхождении первого тона сердца" (М., 1873) - доктор медицины. Был профессором терапевтической клиники Московского университета. В Сухуме устроил курорт, городскую больницу и родовспомогательное заведение. Главные его труды: "Тимпанический звук легких" ("Московский Врачебный Вестник", 1874 - 75), "Versuche uber die Hemmungsnerven der Hautgefasse" (1876), "Иннервация потоотделительных желез" (ib., 1876), "О происхождении отека под влиянием нервов" (ib., 1879, № 7), "О лечении катара желудка" (ib., 1882), "Острое заболевание почек, при одновременном увеличении сердца и утолщении артериальных стенок" (ib., 1884), клинические лекции (1893 - 94).
Литература основная[Б66] Физиология человека: Учебник / В двух томах. Т.I / В.М.Покровский, Г.Ф.Коротько, В.И.Кобрин и др.; Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько.— М.: Медицина, 1998.— [Б67] С.349-362, 378-388. Основы физиологии человека. В 2-х т. Т.I / Под ред. Б.И.Ткаченко. - СПб, 1994. - [Б68] С.262-271, 278-284, 326-333.
Литература дополнительная[Б69] [Б70] [Б71] [Б72] [Б73] [Б74] Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой смстемы.— СПб: Издательство «Питер», 2000.— 256 с. С.31; 67-75; 120-200. Общий курс физиологии человека и животных. В 2 кн. Кн.1. Физиология нервной, мышечной и сенсорной систем: Учебн. Для биол. и мед. спец. Вузов / А.Д.Ноздрачев, И.А.Баранникова, А.С.Батуев и др.; Под ред. А.Д.Ноздрачева.- М.: Высш. шк. 1991.- С.204-218, 240-253[Б75] [Б76]. Физиология человека / Под ред. Г.И.Косицкого.- 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1985.- С.257-267, 276-283[Б77]. Физиология человека: В 3-х томах. Т.2. Пер. С англ. / Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса.- Изд. 2-е, доп. и перераб.- М.: Мир, 1996.- C. 462-466, 525-531, 531-544[Б78] С.[Б79]. Брин В.Б. Физиология человека в схемах и таблицах. Ростов на Дону: Феникс, 1999.- С. 62-81, 85-96. Коробков А.В., Чеснокова С.А. Атлас по нормальной физиологии: Пособие для студентов мед. и биол. спец. вузов / Под ред. Н.А.Агаджаняна.- М.: Высш. Шк., 1987.- С. 46-50[Б80], 58[Б81], 68-71[Б82], 74-76[Б83]. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.- Перевод с англ.- М.: Медицина.- 1976.- 231-303 с. Повжитков [V.G.84] М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики / Киев: Наукова думка, 1975, 200 с. Основы гемодинамики / Гуревич В.И., Берштейн С.А.- Киев: Наук.думка, 1979.- 171-196 с.
[A1]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A2]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A3]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A4]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A5]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A6]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A6] Регуляция сосудов Струт 811100736 [A7] [A7] [A8]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A8]
[A9]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A9]
[A10]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A10]
[A11]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A11]
[A12]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A12]
[A13]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A13]
[A14]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A14]
[A15]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A15]
[A16]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A16]
[A17]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A17]
[A18]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A18]
[A19]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A19]
[A20]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A20]
[A21]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A21]
[A22]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A22]
[A23]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A23]
[A24]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A24]
[A25]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A25]
[A26]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A26]
[A27]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A27]
[A28]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A28]
[A29]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A29]
[A30] Регуляция сосудов Струт 811100736 [A30]
[A31]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A31]
[A32]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A32]
[A33]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A33]
[A34]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A34]
[A35]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A35]
[A36]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A36]
[A37]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A37]
[A38]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A38]
[A39]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A39]
[A40]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A40]
[A41]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A41]
[A42]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A42]
[A43]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A43]
[A44]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A44]
[A45]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A45]
[A46]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A46]
[A47]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A47]
[A48]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A48]
[A49]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A49]
[A50]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A50]
[A51]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A51]
[A52]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A52]
[A53]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A53]
[A54]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A54]
[A55]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A55]
[A56]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A56]
[A57]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A57]
[A58]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A58]
[A59]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A59]
[A60]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A60]
[A61]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A61]
[A62]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A62]
[A63]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A63]
[A64]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A64]
[A65]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A65]
[Б66]++668+ Учебное пособие по физиологии сердца / Под ред. М.Г.Удельнова, Г.Е.Самониной.- М.: Изд-во МГУ,1986.- 168 с. Хранение: F12+ моя диссертация, прототип
[Б67]++601+448 с [Б68]++511+ 567 с [Б69]++636+с61 физика [Б70]++375+ патофизиология [Б71]++627+ [Б72]++644+ [Б73]+455+
[Б74]Нормальная физиология: Учебник для студентов ун-тов / Коробков А.В., Башкиров А.А., Ветчинкина К.Т. / Под ред. Коробкова А.В.- М.: Высш. школа, 1980.- С.70-73, 86-96.
[Б75]просмотрено [Б76]++421+ 512 с [Б77]++75+ 544 с. [Б78]просмотрено [Б79]++501+ 323 с., ил [Б80]рис.52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59 [Б81]рис. 68 [Б82]рис.79, 80, 81, 82, 83 [Б83]рис.88, 89, 90 [V.G.84] ++627+
Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 2009; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |