Микотоксикозы

Наиболее распространенные и хорошо изученные микотоксикозы — афлатоксикоз (см. раздел 3.2.1), фузариотоксикоз и эрготизм.

Фузариотоксикозы. Согласно принятой в нашей стране классифи­кации, к фузариотоксикозам относят следующие заболевания:

1. Алиментарно-токсическая алепкия — вызывается продуцентами мик­роскопических грибов Fusarium sporotrichiella var. Болезнь поражает как людей, так и сельскохозяйственных животных. Заболевание затрагивает кроветворные органы. У человека количество лейкоцитов снижается до 1000 и менее в 1 мм³,
количество эритроцитов повышается до 1800 тыс., что служит наиболее ранни­ми и объективными показателями алиментарно-токсической алейкии. Вспышки заболевания наблюдались у людей после употребления хлеба, изготовленного из пораженного зерна.

2. Отравление «пьяным хлебом». Болезнь обусловлена воздействием на организм токсического продуцента гриба Fusarium graminearum. Токсины гри­ба обладают нейротропным действием, сходным с действием алкоголя, отсюда и название болезни.

3. Уровская болезнь (болезнь Кашина — Бека). Впервые заболевание выяв­лено в 1860 г. Н. И. Кашиным у населения, проживающего в долине р. Уровы (Восточная Сибирь). В 1906 г. болезнь повторно зарегистрирована и изучена Е. В. Беком. Предполагают, что болезнь вызывается токсинами гриба Fusarium
sporotrichiellavappoae, который поражает злаковые культуры. Болезнь проявля­ется в нарушении остеогенеза у детей, подростков и юношей, задержке роста отдельных костей, деформации скелета. Другая гипотеза связывает возникнове­ ние уровской болезни с высоким содержанием стронция в географической зоне проживания этих людей на фоне низкого содержания кальция.

4. Эрготизм. Возникает при употреблении изделий из зерна, зараженного спорыньей. Последняя представляет собой склероции гриба Claviceps purpurea, содержит высокотоксичные алкалоиды (эрготоксин, эрготамин, эргометрин) и биогенные амины (гистамин, тирамин и др.). Эти соединения могут поражать нервную систему (судорожная форма) или нервно-со суд истый аппарат (гангре­нозная форма).Ядовитые соединения спорыньи устойчивы при термической обработке и хранении хлебопродуктов. Гигиенические нормы допускают содержание спо­рыньи в муке не более 0,05 %.

ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ: ее вызывают микроорганизмы — ви­русы, сальмонеллы и др., — попавшие в продукт в большом количестве. Загряз­нение пищевых продуктов происходит в основном бактериями, риккетсиями, вирусами, плесенями и паразитами.

Clostridium perfringens — спорообразующие анаэробные грамположитель-ные бактерии, широко распространенные в природе вследствие своей стойкос­ти к различным воздействиям. Токсикологическую картину при этом определяет А-токсин. Cl. perfringens развивается при температуре от 15 до 50 °С и рН 6,0-7,5. Опти­мальные температура 45 °С и рН 6,5 обеспечивают продолжительность генера­ции около 10 мин.

Источником заболевания служат в основном продукты животного проис­хождения — мясные и молочные, обсеменение которых происходит как при жиз­ни животных (больных и бациллоносителей), так и после убоя (при нарушении санитарно-гигиенических норм переработки и хранения сырья). Источниками инфекции могут быть рыба и морепродукты, бобовые, картофельный салат, ма­кароны с сыром.

После попадания инфекции в организм инкубационный период длится от 5 до 22 ч. Характерные признаки заболевания — понос, спазмы и боли в животе.

Профилактические мероприятия предусматривают соблюдение санитар­но-гигиенических требований при переработке сырья, хранении готовой про­дукции.

Бактерии рода Salmonella. Изучено более 2000 серологических типов саль­монелл.

Существует три основных типа сальмонеллеза: брюшной тиф, гастроэн­терит и септицемия. Каждый штамм сальмонеллы способен вызвать любой из указанных выше клинических типов инфекции.

80-90 % сальмонеллезов вызывается четырьмя видами этих бактерий. Сальмонеллы характеризуются устойчивостью к воздействию различных фи­зико-химических факторов. Растут при температуре от 5,5 до 45 °С, оптимальная — 37 °С. Сохраняют жизнеспособность при охлаждении до 0 °С в течение 142 дней, при температуре 10 °С — 115 дней. Нагревание до 60 °С приводит к гибели сальмонелл через 1 ч, при 70 °С — через 15 мин, при 75 °С — 5 мин, при кипячении наступает мгновенная гибель.

Заражение пищевых продуктов сальмонеллами может происходить как че­рез животных, так и через человека.Основные пищевые продукты, передающие сальмонеллезные токсикоин­фекций, — мясо и мясопродукты, обсеменение которых осуществляется и при жизни животных, и после их убоя.

Животные, больные сальмонеллезами, выделяют сальмонеллы с молоком, следовательно, молоко и молочные продукты также способствуют распростра­нению сальмонеллезных токсикоинфекций. Кроме того, переносчиками сальмо­нелл могут быть работники пищевых предприятий, болеющие скрытыми форма­ми сальмонеллезов или являющиеся бактерионосителями.

Особую роль в этиологии сальмонеллеза играют прижизненно зараженные пищепродукты: яйца, мясо уток, гусей, кур, индеек.

Меры профилактики:

1. Работа ветеринарно-санитарной службы непосредственно в хозяйствах по выявлению животных и птицы, больных сальмонеллезом.

2. Проведение санитарно-ветеринарной экспертизы во время первичной переработки сырья и изготовления продуктов питания.

3. Необходимо соблюдать санитарные требования по размораживанию мяса, хранить сырье и полуфабрикаты при температуре не выше 4-8 °С, использовать холод на всех этапах производственного процесса, включая транспортировку сырья, полуфабрикатов и готовой продукции, соблюдать сроки реализации, ус­тановленные для каждого продукта, а также режимы тепловой обработки. По­следнее имеет принципиальное значение в предупреждении сальмонеллезных токсикоинфекций, учитывая губительное действие нагревания (не ниже 80 °С) на бактерии. Не разрешается реализация населению некипяченого и непастери­зованного молока.

4. Осуществление систематической борьбы с грызунами как источником обсеменения сырья и продуктов на пищевых предприятиях.

5. Соблюдение соответствующих санитарных требований в отношении воды, льда, инвентаря, посуды и оборудования.

6. На предприятиях пищевой промышленности и общественного питания:

- необходимо выявлять и направлять на лечение работников, болеющих сальмонеллезом или являющихся бактерионосителями;

- не допускать таких людей к работе до полного выздоровления;

- ставить на учет хронических бактерионосителей.

Пункты 3-5 имеют значение в профилактике заражения сальмонеллезом продуктов растительного происхождения, хотя такие случаи встречаются редко.

Бактерии рода Escherichia coli. Патогенные штаммы кишечной палочки способны размножаться в тонком кишечнике, вызывая токсикоинфекцию (ос­новной симптом болезни — водянистый понос). Источником патогенных штам­мов могут быть люди и животные. Обсеменяются продукты и животного, и рас­тительного происхождения. Пути заражения те же, что и при сальмонеллезах.

Меры профилактики:

1. Выявление и лечение работников пищевых предприятий — носителей патогенных серотипов кишечной палочки.

2. Осуществление ветеринарного надзора над животными. Мясо живот­ных, больных колибацеллезом, считается условно годным и подлежит специаль­ ной тепловой обработке.

3. Выполнение санитарных норм и режимов технологии изготовления и хранения пищевых продуктов.

4. Соблюдение санитарного режима на предприятии (мытье и дезинфек­ция инвентаря и оборудования и т. д.).

Бактерии рода Proteus. Род Proteus включает пять видов. Оптимальные условия для развития этих бактерий — температура 25-37 °С. Выдерживают на­гревание до 65 °С в течение 30 мин, рН в пределах 3,5-12, отсутствие влаги—-до 1 года, высокую концентрацию поваренной соли (13-17 %) — в течение 2 суток. Все это свидетельствует об устойчивости Proteus к воздействию внешних фак­торов среды.

Причинами возникновения протейных токсикоинфекций могут быть нали­чие больных сельскохозяйственных животных, антисанитарное состояние пище­вых предприятий, нарушение принципов личной гигиены. Основные продукты, через которые передается это заболевание, — мясные и рыбные изделия, реже блюда из картофеля. Отмечены случаи заражения других пищевых продуктов.

Энтерококки. Размножаются при температуре от 10 до 15 °С. Устойчивы к вы­сыханию, воздействию низких температур, выдерживают 30 мин при 60 °С; по­гибают при 85 °С в течение 10 мин.

Источники инфекции — человек и животные. Пути обсеменения пищевых продуктов такие же, что и при других видах токсикоинфекций.

Ботулизм — представляет собой тяжелое пищевое отравление, вызывает­ся токсинами, выделяемыми Clostridium botulinum. Изучено семь видов токси­нов — А, В, С, D, E, F и G. Наиболее токсичны ботулотоксины А и Е. Бактерии широко распространены в окружающей среде. В ви­де спор попадают в почву при удобрении ее навозом, поэтому продукты расти­тельного происхождения загрязняются спорами через почву.

Споры, по сравнению с вегетативной формой, устойчивы к воздействию физико-химических факторов окружающей среды. При 100 °С они сохраняют жизнеспособность в течение 6 ч, при 120 °С — 10 мин. Споры прорастают при концентрации хлорида натрия до 6-8 %. Размножение бактерий прекращается при рН 4,4 и температуре 12-10 °С и ниже, при 80 °С они погиба­ют в течение 15 мин. Оптимальной для жизнедеятельности С1. botulimim являет­ся температура 20-37 °С.

Ботулотоксины характеризуются высокой устойчивостью к действию про-теолитических ферментов, кислот и низких температур, однако инактивируются под влиянием щелочей и высокой температуры: при 80 °С — через 30 мин, при 100 °С — через 15 мин.

Описанные свойства вегетативных форм Cl. botulinum, спор и токсинов должны учитываться в технологии изготовления пищевых продуктов.

Меры профилактики:

1. Предупреждение загрязнения туш сельскохозяйственных животных час­тицами земли, навоза, а также в процессе их разделки — содержимым кишечни­ка; посол в условиях холода; соблюдение режимов термической обработки.

2. Использование свежего растительного сырья; предварительная мойка и тепловая обработка; стерилизация продукта с целью предупреждения прорас­тания спор, размножения вегетативных форм и образования токсинов.

Токсичные компоненты пищевых продуктов

В продовольственном сырье и пищевых продуктах содержатся природные соединения, избыточное поступление которых может отрицательно влиять на здоровье человека.

Цианогенные гликозиды. Токсичным компонентом цианогенных гликози-дов является цианид, присутствующий в них в форме цианогидрина, связанного с альдегидом или кетоном. Цианогидрин находится в соединении с сахарами, от­сюда название «цианогенные гликозиды». Высвобождение расщепляющих гли-козидную связь ферментов в растительном продукте, которое происходит при приготовлении пищи, длительном хранении или при повреждении растительной ткани, вызывает отделение молекулы Сахаров и последующий распад цианогид­рина до альдегида или кетона с высвобождением высокотоксичной синильной кислоты (HCN).

Цианогенные гликозиды в растениях — это линамарин и лотаустралин, являющиеся компонентами семян льна, белой фасоли, листьев и клубней мани­оки; амигдалин, который находится в ядре косточковых плодов и горького мин­даля; дхурин, входящий в состав зерна сорго.

Синильная кислота, высвобождающаяся под влиянием ферментов из гликозидов, — легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля. В количестве 0,05 г она вызывает у человека смертельное отравление, так как является ингибитором цитохромоксидазы — фермента конечного звена дыха­тельной цепи аэробных организмов. Наряду с цианидом токсическое действие может оказывать и главный продукт его биотрансформации в организме — тио-цианат.

Известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, во время Первой мировой войны французская армия использовала синильную кислоту в качестве отравляющего вещества; в гитлеровских концла­герях применяли ядовитые эфиры цианмуравьиной кислоты - газы циклоны; американские войска во Вьетнаме использовали против населения токсичные органические цианиды.

Отравление цианидами происходит вследствие употребления в пищу боль­шого количества ядер косточек персика, абрикоса, вишни, сливы, а также других растений семейства розоцветных или настоек из них, кассавы, клубней мани­оки. В 1981 г. в одной из северных провинций Мозамбика более 1000 женщин и детей были поражены эпидемией спастического парапареза, которая возникла в результате употребления ими кассавы, служащей основной пищей в этом ре­гионе и накопившей в результате засухи необычайно высокий уровень цианидов (327 мг/кг). Ежедневное поступление в организм синильной кислоты достигало 15,0-31,5 мг, тогда как летальная доза цианидов для взрослого составляет 50 мг.

Наибольшее количество цианогенного гликозида — амигдалина — содер­жится в косточках абрикоса и горького миндаля. Установлено, что в 100 г горько­го миндаля содержится 0,25 г синильной кислоты, т. е. около пяти смертельных доз для взрослого человека. В 5-10 ядрах содержится смертельная доза для ма­ленького ребенка. Употребление даже небольшого количества очищенных горь­ких ядер абрикосов (примерно 60-80 г) может вызвать смертельное отравление. Применение горького миндаля в кондитерском производстве ограничено.

Клиническая картина отравления цианидами: в легких случаях отравления возникают головная боль и тошнота, в тяжелых — поражение дыхательного цен­тра, приводящее к параличу дыхания и смерти.

Гликоалкалоиды. Основные гликоалкалоиды — соланин и его разновид­ность чаконин.

Соланин входит в состав картофеля. Количество его в органах растения различно (мг%): в цветках —- до 3540, листьях — 620, стеблях — 55, ростках, проросших на свету, — 4070, кожуре — 270, мякоти клубня — 40. При хранении зрелых и здоровых клубней к весне количество соланина в них увеличивается в три раза. Особенно много его в зеленых, проросших и прогнивших клубнях. Свет, попадающий на картофель, способствует образованию в нем ядовитого гликоалкалоида, при этом освещенные участки кожуры и мякоти приобретают зеленый цвет. Термическая обработка и силосование разрушают соланин, и рас­тение теряет ядовитость. Действие соланина на организм человека и животного сложное. В больших дозах он вызывает отравление, в малых полезен. Известны случаи отравления животных, которым скармливали ботву и очистки проросших и позеленевших клубней, и людей, питающихся недоброкачественным картофе­лем. Часто отравления возникают у детей, которые поедают картофельные яго­ды. Клиника отравления развивается быстро: появляется першение в горле, боль в животе, тошнота, рвота, понос, дрожание рук, сердцебиение, снижение артери­ального давления, одышка, а в тяжелых случаях — судороги и потеря сознания. Такие симптомы проявляются при концентрации соланина, приблизительно рав­ной 2,8 мг на 1 кг массы тела.

В небольших концентрациях соланин обладает противовоспалительным, антиаллергическим, обезболивающим и спазмолитическим действием. При по падании его на воспаленную кожу или слизистую оболочку отмечается быстрое уменьшение боли, зуда, отечности и воспаления тканей. В малых количествах соланин снижает возбудимость нервной системы, частоту сердечных сокраще­ний и уровень артериального давления, угнетает выработку соляной кислоты в желудке, улучшает моторную функцию кишечника, увеличивает содержание ка­лия и уменьшает концентрацию натрия в крови. Хороший эффект достигается при лечении им болезней сердца и почек, сопровождающихся отеками, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов с повышенной кислот­ностью желудочного сока, запоров и бессонницы.

Некоторые другие плоды растений семейства пасленовых также характери­зуются известной или предполагаемой токсичностью. К этим продуктам отно­сятся баклажаны и томаты.

В ряде стран Средиземноморья (Египет, Греция, Италия и др.) достаточно часто встречается заболевание, характеризующееся развитием гемолитической желтухи, увеличением печени и селезенки. В Иране оно встречается у 2-9 чело­век на 10 тыс. жителей. Доказано, что это заболевание связано с употреблением в пищу конских бобов (Vicia faba), продуцирующих глюкозиды вицин (2,6-диа-мино-4,5-дигидроксипиримидин-5-{3-£>-глюкопиранозид) и конвицин (2,4,5-три-гидрокси-6-аминопиримидин-5-р-О-глюкопиранозид). В желудочно-кишечном тракте эти глюкозиды под действием Р-глюкозидазы гидролизуются до соответст­вующих агликонов — дивицина и изоурамила, которые обладают способностью окислять SH-глутатион. У людей с наследственной недостаточностью эритро-цитарного фермента глюкозо-6-фосфатдигидрогеназы, ответственного за обра­зование восстановленного SH-глутатиона, употребление в пищу конских бобов сопровождается развитием гемолитического синдрома, названного фавизмом.

В Индии и некоторых других странах известно заболевание, характеризу­ющееся поражением скелета и нервной системы и связанное с употреблением в пищу некоторых видов бобовых (Lathyrus). Заболевание получило название латиризм. Известно два типа латиризма: остеолатиризм и нейролатиризм. Ток­сином, ответственным за развитие остеолатиризма, является у-глутамил-^-ами-нопропионитрил, нейролатиризма — §-оксалшшминоаланин и а,у-диамино-масляная кислота. При остеолатиризме, как полагают, токсин блокирует ами­ногруппы остатков лизина, тем самым препятствуя образованию перекрестных связей в молекулах коллагена. Результатом нарушения метаболизма коллагена является развитие генерализованного остеопороза и повреждений трубчатых костей скелета. Обычно нейролатиризм встречается у людей в возрасте от 15 до 30 лет и характеризуется сильными мышечными болями, мышечной слабостью и параличами.

Большую группу токсичных веществ пищи составляют фитотоксины пеп­тидной природы. К их числу относятся фитогемагглютинины, или лектины. Лектины обладают способностью повышать проницаемость стенок кишечника

для чужеродных веществ, нарушают всасывание нутриентов, вызывают склеи­вание (агглютинацию) эритроцитов, оказывают ряд других неблагоприятных воздействий.

Высокое содержание лектинов обнаружено в фасоли, соевых бобах и некото­рых других бобовых. Лектины являются термолабильными соединениями и при обычной кулинарной обработке продуктов полностью разрушаются. Однако упот­ребление сырой либо не полностью сваренной фасоли или других бобовых может вызвать острое пищевое отравление. Клиническая картина отравления развивается через 2 ч после приема пищи и характеризуется тошнотой, рвотой, диареей. Крас­ная фасоль содержит лектины в концентрации от 37 000 до 53 000 гемагглютини-новых единиц на 1 г массы, белая фасоль — 17 000-43 500 гемагглютининовых единиц. Замачивание фасоли в воде в течение 18 ч приводит к удалению 20-65 % лектинов. Следует отметить, что в некоторых случаях при термической обработке фасоли ее гемагглютинирующая активность значительно возрастает. Это явление объясняется возможностью образования при нагревании более токсичных субъ­единиц лектинов с меньшей молекулярной массой.

Высокоактивный лектин вискумин выделен из омелы белой. Вискумин со­стоит из двух полипептидных цепей, связанных дисульфидными связями. В ос­нове механизма токсического действия вискумина лежит блокирование биосин­теза белка путем снижения каталитической активности рибосом. По механизму действия к вискумину близки токсичные белки абрин и рицин, выделенные из растений (кротона слабительного и клещевины).

К токсинам пептидной природы относятся отличающиеся исключитель­но высокой токсичностью циклопептиды шляпочных грибов. Около 100 видов шляпочных грибов вызывают пищевое отравление, из них 12 видов содержат ле­тальные токсины, например поганка бледная Amanita phalloides и ложные строчки Gyromitra esculenta. Шляпочные грибы вида Amanita содержат аматоксины, яв­ляющиеся представителями группы циклических октапептидов, и фаллотокси- ны, относящиеся к группе циклических гептапептидов. Аматоксины значительно более токсичны, чем фаллотоксины, однако их токсическое действие проявляется значительно позднее с момента поступления в организм. Человек может не ощу­щать отравления в течение 10 ч. Следует учитывать, что одного ядовитого гриба массой около 50 г достаточно, чтобы вызвать у человека отравление с летальным исходом.

Дата добавления: 2014-11-18