КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Щитовидная железа
Щитовидная железа —одна из самых крупных эндокринных желез, располагается в нижней части гортани и верхней части трахеи в виде двух лопастей, соединенных между собой перешейком, лежащим на вентральной поверхности трахеи. Снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, в толще которой располагаются мелкие сосуды, капилляры, а также миелинизированные и немие-линизированные нервные волокна. От капсулы внутрь железы отходят соединительнотканные тяжи (септы), по которым проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Паренхима органа включает в себя несколько типов клеток: тиреоидные
(формирующие стенку фолликула), парафолликулярные и интерфолликулярные. Фолликулярный эпителий состоит в основном из паренхимных клеток и образует основную структурно-функциональную единицу щитовидной железы — фолликул (округлой или овальной формы пузырек). Между фолликулами находятся прослойки соединительной ткани, пронизанные кровеносными капиллярами. Просвет фолликула заполнен коллоидом, который непосредственно прилежит к апикальной поверхности тиреоцита с многочисленными микроворсинками, образованными выступами плазматической мембраны. Противоположная сторона тиреоцита тесно контактирует с перикапиллярным пространством, причем в базальном отделе клетки плазматическая мембрана образует глубокие складки, что значительно увеличивает ее поверхность, контактирующую с кровеносной системой. Боковые поверхности тиреоцитов соединяются за счет замыкательных комплексов, что надежно изолирует внутреннее пространство фолликула от окружающей соединительной ткани. В цитоплазме тиреоцитов особенно сильно развит шероховатый эндоплазматический ретику-лум из многочисленных канальцев и более крупных полостей, заполненных гомогенным мелкозернистым материалом. Комплекс Гольджи очень хорошо выражен и представлен тремя основными компонентами: крупными вакуолями, уплощенными цистернами (ламеллами) и микропузырьками. В зоне комплекса Гольджи обнаруживаются секреторные гранулы различной величины, электронной плотности и формы, окруженные мембраной. Кроме характерных гранул в апикальной части цитоплазмы выявляются коллоидные капли, окруженные мембраной.
Исходными продуктами для биосинтеза йодированных гормонов служат аминокислота тиронин и йодид. Поставляемый с кровью йодид в тиреоцитах, подвергаясь окислению, превращается в молекулярный йод, который вступает в соединение с тиронином, и через ряд промежуточных соединений (монойодтиронин, дийод-тиронин) образуются тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиро-нин. Считается, что эти гормоны синтезируются в свободном состоянии в цитоплазме фолликулярных клеток и необходимое для организма количество гормона сразу после образования поступает в кровь, а его избыток включается в молекулы тиреоглобулина и накапливается в коллоиде. Тиреоглобулин — крупная гликопротеи-новая молекула, синтезированная по общей схеме синтеза белка. Освобождение тиреоглобулина из секреторных гранул в полость фолликула происходит либо путем диффузии через ограничивающую мембрану, либо путем экзоцитоза. Иодирование тиреоглобулина происходит в основном в просвете фолликула и на границе между коллоидом и апикальной плазматической мембраной. При снижении потребности организма в тиреоидных гормонах внутриклеточный гидролиз тиреоглобулина прекращается и белок выво- дится в полость фолликула, где накапливается в виде гормонального резерва. Накопленный в полости фолликула тиреоглобулин поступает в цитоплазму тиреоцита за счет микропиноцитоза коллоида: при повышенной потребности возможно захватывание крупных порций с помощью псевдоподий. Образовавшиеся в результате эндоцитоза коллоидные капли постепенно перемещаются к базальной части клетки; при встрече с лизосомами происходят их тесный контакт и слияние, причем гидролитические ферменты лизосом поступают внутрь коллоидных капель. Коллоидные капли уменьшаются, а поступившие в цитоплазму тиреоидные гормоны диффундируют в перикапиллярное пространство и затем проникают в кровеносное русло. При истощении запасов коллоида в полости фолликула синтез, йодирование и протеолити-ческое расщепление тиреоглобулина полностью осуществляются в цитоплазме тиреоцитов (рис. 12.9).
Трийодтиронин непрочно связан с белками крови и быстро проникает в клетки, а у тироксина эта связь прочнее, поэтому он способен длительно циркулировать в кровеносном русле. Физиологическим действием в основном обладает трийодтиронин, так как он в 5...6 раз активнее тироксина и, проникая в клетки тканей-мишеней, воздействует на ферментные системы, локализованные в митохондриях (ферменты трикарбонового цикла, фосфорилиро-вания, железосодержащие дыхательные и др.). Гормоны щитовидной железы регулируют процессы роста и развития, величину энергетического обмена, белковый, углеводный, жировой, водный и минеральный обмен, тем самым влияя на деятельность сердца, нервную систему и половые железы. Демонстративным примером участия тиреоидных гормонов в регуляции роста и развития служит влияние щитовидной железы на метаморфоз амфибий. При удалении щитовидной железы головастики никогда не превратятся во взрослую форму, вырастая, остаются на стадии личинки, а скармливание щитовидной железы или введение на ее основе препаратов ускоряют метаморфоз амблистомы (личиночной формы аксолотлей) и других земноводных. У птиц и млекопитающих гормоны щитовидной железы играют важную роль во время эмбрионального развития. При выключении функции железы у птиц тормозится рост тела, задерживаются процессы окостенения в конечностях, нарушается процесс эмбрионального оперения и т. д. С активностью щитовидной железы связаны и видовые особенности развития птиц. Так, у выводковых видов птенцы сразу после вылупления из яйца способны бегать и самостоятельно питаться, так как щитовидная железа активно функционирует уже на ранних стадиях зародышевого развития. У птенцовых видов, птенцы которых вылупляются слепыми и беспомощными, щитовидная железа в эмбриональный период развита слабо и ее активность возрастает только после вылупления из яйца.
Аналогичная закономерность обнаруживается и у млекопитающих — зрелорожденные детеныши (способные самостоятельно передвигаться) имеют щитовидную железу, активно функционирующую на ранних стадиях эмбрионального развития. У млекопитающих, детеныши которых появляются на свет слепыми и голыми, деятельность щитовидной железы проявляется незадолго до рождения. Следует, однако, учитывать, что некоторое количество тиреоидных гормонов потомство получает из организма матери через плаценту и с молоком. Гормоны щитовидной железы существенно влияют на развитие костной ткани. При удалении щитовидной железы за счет действия соматотропного гормона усиливается рост трубчатых костей, стимулируется пролиферация эпифи-зарных хрящей, но задерживается дифференциация костной ткани. Введение тироксина гипофизэктомированным животным вызывает окостенение эпифизов при незначительном росте костей. Рост и прорезывание зубов у млекопитающих зависят от содержания в крови тиреоидных гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют регенерацию тканей и способствуют заживлению ран: грануляционная ткань быстрее заполняет дно раны, и эпителизация идет более интенсивно. Влияние щитовидной железы ярко проявляется при оценке основного обмена: тиреоидэктомия снижает его на 45...59 %. Повышение содержания гормонов за счет введения тироксина увеличивает уровень основного обмена до 50 % по сравнению с нормой и выход энергии при выполнении механической работы. Гормоны щитовидной железы резко усиливают окислительные процессы и теплопродукцию, причем этот эффект обнаруживается и
на изолированных органах. Инкубируемые фрагменты мышц, печени и почек от животных, которым предварительно вводили тироксин, потребляют значительно больше кислорода, чем аналогичные ткани, взятые у тиреоидэктомированных животных. In vivo при гипофункции щитовидной железы у животных нарушается терморегуляция, понижается температура тела и они плохо переносят охлаждение. Гормоны щитовидной железы способны значительно повысить потребность организма в метаболитах: усиливается расходование белка и жира, азотистый баланс становится резко отрицательным, азот в составе мочевины выводится с мочой. При гиперфункции щитовидной железы возрастает интенсивность основного обмена: обнаруживается резкое похудание, расходуется до 70 % запасов жировых депо, содержание холестерина в крови снижается. Углеводный обмен также интенсифицируется: уровень глюкозы в крови несколько повышается, а печень быстро теряет запасы гликогена. В основе физиологического действия тиреоидных гормонов лежит регуляция интенсивности дыхания клеток, их непосредственное влияние на поглощение кислорода митохондриями и другими структурными компонентами клеток, усиление окислительных реакций и последующее изменение активности ряда ферментов и влияние на ядерный аппарат клеток. Тироксин способствует переносу аминокислот к рибосомам, причем максимальное использование резорбированных аминокислот происходит в том случае, когда все они присутствуют в клетке в соответствии с требованиями определенного количественного соотношения и последовательности информационной РНК. Развитие и функциональное состояние нервной системы находятся под постоянным влиянием щитовидной железы. Ее удаление приводит к нарушению развития мозга: нейроны имеют меньшие размеры, задерживается миелинизация нервных волокон. Полноценная дифференцировка развивающегося мозга происходит при достаточном уровне тиреоидных гормонов в организме. В ходе дифференцировки и созревания нервной клетки существует критический период, во время которого гормоны оказывают свое влияние на морфогенез, поэтому нарушение функций щитовидной железы в раннем возрасте приводит к кретинизму. В дальнейшем они необходимы для поддержания метаболизма и функциональной активности нейрона. Тиреоидэктомия резко снижает возбудимость животных и ослабляет у них активные и пассивные оборонительные реакции, подавляет деятельность высших нервных центров. При гипотериозе условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и требуют постоянного подкрепления: введение тиреоидина восстанавливает рефлекторную деятельность мозга. Гормоны щитовидной железы существенно влияют на деятельность сердца, изменяя ритм его сокращений. При удалении щито-
видной железы сокращения сердца урежаются, а при введении тироксина интактным животным частота сердечных сокращений повышается в 1,5 раза. Передозировка гормона может привести к трепетанию предсердий. При функциональных гипотиреоидных состояниях, характерных для зимнеспящих животных (медведей, ежей, сурков, летучих мышей), наблюдается снижение температуры тела, уменьшение уровня основного обмена и существенное замедление ритма сердечных сокращений. Периоду пробуждения у этих животных предшествует активизация деятельности щитовидной железы; введением тироксина можно прекратить зимнюю спячку и обеспечить пробуждение у ежей. Физиологический ги-пертиреоз отмечается при функциональных состояниях животных, которые требуют интенсификации обмена веществ: беременность, лактация (особенно у высокопродуктивных животных). Тиреоидные гормоны ускоряют всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте, участвуют в регуляции уровня гликогена в печени, усиливают секрецию молока и увеличивают содержание в нем жира. Под действием тиреоидных гормонов резко ускоряются процессы окисления жирных кислот в митохондриях. Регуляция секреции тиреоидных гормонов осуществляется прежде всего за счет выделения специфического стимулирующего вещества — тиреотропного гормона передней доли гипофиза. У гипофизэктомированных животных уменьшаются размер и масса щитовидной железы, развивается атрофия ткани и в первую очередь редуцируются новообразованные фолликулы на фоне симптомов тиреоидной недостаточности. Повышение секреции тиреотропного гормона увеличивает продукцию и поступление в кровь гормонов щитовидной железы. Но увеличение концентрации тиреоидных гормонов сказывается на продукции тиролиберина в гипоталамусе: избыток гормона тормозит тиреотропную функцию гипофиза, что ведет к снижению секреции тироксина в щитовидной железе и реализации обратной отрицательной связи, обеспечивающей в норме постоянство гормонального уровня. Наряду с системой гуморальной регуляции, в которой тирео-тропная функция гипофиза коррелируется с выделением АКТГ и соматотропного гормона, активность щитовидной железы существенно зависит от функционального состояния и энергетических потребностей организма. При охлаждении, вызывающем раздражение Холодовых рецепторов, рефлекторно усиливается секреция тиреотропных гормонов, обусловленная воздействием гипоталамического тиролиберина. Вместе с влиянием гипоталамуса регулирующее воздействие на состояние щитовидной железы оказывает вегетативная нервная система: симпатический отдел усиливает активность органа, а парасимпатический угнетает. Влиянием симпатического отдела вегетативной нервной системы объясняется ускоренное выделение тиреоидных гормонов в усло- виях стрессовых ситуаций, что обеспечивает приспособление организма к неблагоприятным факторам среды: охлаждению, отрицательным эмоциям и т. д. Наиболее часто нарушение деятельности щитовидной железы вызвано недостаточным поступлением йода в организм. Снижение уровня тиреоидных гормонов сказывается на деятельности гипоталамуса и гипофиза, который отвечает усиленной секрецией тиреотропина, вызывающего разрастание ткани щитовидной железы (зоб). Увеличение железы может быть за счет разрастания соединительной ткани (простой зоб) или увеличения объема фолликулярной ткани (коллоидный зоб). В местностях, где почва и вода бедны йодом (горные районы, зоны подзолистых, серых лесных и солонцовых почв), возможно развитие зобных эндемий. Недостаточное поступление йода в организм приводит к снижению образования тиреоглобулина, обладающего свойствами каротиназы (фермента, ответственного за превращение каротина в витамин А). Таким образом, избыток тиреоидных гормонов в тканях организма нейтрализуется витамином А и в случаях гипертиреоза возможен А-авитаминоз. Поступление витамина А или каротина с кормом нормализует основной обмен и поднимает уровень гликогена в печени. На активность щитовидной железы оказывают влияние полноценность белков, жиров, углеводов и наличие антитиреоидных веществ гойтро-генов (содержатся в соевых бобах, горохе, белом клевере, капусте и турнепсе), которые избирательно нарушают процессы связывания йода в щитовидной железе. Недостаток тирозина и фенилаланина, избыток растительных жиров и длительное, однообразное углеводное питание приводят к развитию дистрофических изменений в железе и нарушению продукции тиреоидных гормонов. Парафолликулярные клетки (К-клетки) располагаются в интерфолликулярных островках и стенке фолликулов щитовидной железы. Они существенно отличаются по своей структуре от тиреоцитов: имеют низкую электронную плотность (светлые клетки) и содержат в цитоплазме большое количество секреторных гранул и везикул. К-клетки не контактируют с коллоидом и максимально приближены к капиллярам в интерфолликулярных островках; располагаются на периферии и на наружной поверхности фолликулов. Гранулы, локализованные в цитоплазме К-клеток, имеют диаметр 200...280 нм, содержат тонко-гранулированный материал и окружены одиночной мембраной. Вблизи плазматической мембраны обнаруживаются признаки экзоцитоза — слияния мембраны секреторной гранулы с плазма-леммой и освобождения ее содержимого в перикапиллярное пространство. Установлено, что К-клетки продуцируют тиреокаль-цитонин — полипептид, состоящий из 32 аминокислот, вызыва-
ющий падение уровня кальция и фосфора в крови. Это снижение концентрации кальция в циркулирующей крови обусловлено торможением его мобилизации из костей, причем существенно меняется деятельность клеток костной ткани: угнетаются остеокласты и активируются остеобласты, что приводит к фиксации кальция и фосфора. Наряду с этим существенно увеличивается удаление фосфора с мочой. Тиреокальцитонин усиленно секрети-руется и поступает в кровь при повышении концентрации кальция, что является важным звеном в поддержании постоянства его уровня во внутренней среде организма. Околощитовидные (паращитовидные) железы. У млекопитающих представляют собой парные образования и расположены около щитовидной или вилочковой железы либо погружены в их ткань. Эти небольшие округлые железы окружены собственной соединительнотканной капсулой. От капсулы в толщу органа отходят тонкие септы, между которыми находятся тяжи и группы железистых клеток — паратиреоцитов. Паратиреоциты располагаются радиально вокруг многочисленных капилляров, пронизывающих тело органа. Структурная организация клеток паренхимы околощитовидной железы носит характерные признаки интенсивного секреторного процесса: развитой эндоплазматический ретикулум представлен многочисленными уплощенными канальцами и сво-боднолежащими рибосомами, обусловливающими мелкозернистую структуру цитоплазмы; комплекс Гольджи хорошо развит и представлен большим количеством микропузырьков, имеющих мелкозернистое содержимое. Кроме микропузырьков в цитоплазме паратиреоцитов обнаруживаются более крупные (диаметр 150...200нм) гранулы, формирующиеся в комплексе Гольджи и выделяющиеся из клеток в области латеральных клеточных контактов. Наряду с секреторными структурами паратиреоциты могут содержать липидные капли, липопигментные тельца и лизосомальные образования. Кроме этих клеток, описываемых при световой микроскопии как «главные», паренхима околощитовидных желез содержит электроно-плотные, или «оксифильные», клетки, функциональное значение которых еще не установлено. Не исключена возможность того, что околощитовидные железы образованы клетками одного типа (главными клетками), цитоплазма которых может меняться в широких пределах в зависимости от функционального состояния. Паратиреоциты контактируют с одним или несколькими капиллярами, причем периэндотелиальное пространство расширено и содержит кроме двух базальных мембран и специальные клетки сосудистого окружения — перициты. Эндотелий капилляров уплощен и имеет многочисленные фенестры. Если у животного удалить околощитовидные железы (парати-реоидэктомия), то на 2...3-е сутки нарушается возбудимость нервной системы: походка становится более напряженной, появляется фибриллярное подергивание отдельных мышц головы и туловища. Единичные сокращения усиливаются и переходят в бурные приступы общих судорог (титания), которые повторяются все чаще. Животное вскоре погибает за счет понижения содержания кальция в крови, поскольку определенный уровень кальция необходим для течения важнейших жизненных процессов. Внутривенное введение хлористого кальция оперированным животным способно временно прекратить судороги и снизить возбудимость ЦНС. Околощитовидные железы секретируют гормон — паратгор-мон, полипептид с молекулярной массой около 8500, состоящий из 83 аминокислотных остатков. Паратгормон регулирует концентрацию кальция и фосфора. В результате его действия повышается уровень кальция в крови и тканях организма, а содержание фосфатов снижается. Исходя из того, что кальций попадает в организм с пищей и поступает в кровь в тонком кишечнике, действие гормона проявляется уже на уровне кальцийтранспортирующих систем — энтероцитов. Основным депо кальция в организме служит костная ткань, содержащая до 99 % всего кальция в составе гидрооксиапатита. Действие паратгормона проявляется в мобилизации запасенного в кости кальция. Усиливается деятельность разрушающих кость остеокластов и подавляется функция фиксирующих кальций остеобластов, происходит деполимеризация мукополисаха-ридов основного вещества кости, ее декальцинация и поступление ионов кальция и фосфорной кислоты в кровь. Одновременно с этим уменьшается реабсорбция фосфатов из мочи: они быстро выводятся, и их уровень в крови быстро снижается. Продукция паратгормона регулируется в основном уровнем кальция в крови по принципу обратной отрицательной связи. В случаях высокой потребности организма в кальции, наступающей при беременности и лактации, когда для развивающегося плода или образования казеина необходимо поступление дополнительных значительных количеств кальция, обнаруживается физиологическая гиперфункция околощитовидной железы. Если не увеличить содержание кальция в корме, то возможна декальцинация (остеомаляция и остеопороз) костной ткани материнского организма.
Дата добавления: 2014-11-29; Просмотров: 848; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |