Мутации и их выражения 2 страница

Факт существования мутаций с неполным проявлением показывает, что в некоторых случаях сказывается особенно резко зависимость выражения известного признака от внешних или внутренних факторов развития. В этом случае факторы, детерминирующие известную морфогенетическую реакцию, встречают, очевидно, реагирующую ткань на грани порогового уровня ее раздражимости, и самый незначительный сдвиг в интенсивности или во времени появления морфогенного раздражителя делает реакцию невозможной. Здесь проявляется значение «чувствительной фазы» в процессах развития, когда малейшее нарушение приводит к значительным результатам.

Изменчивость плейотропных выражений мутаций. Если мутация обладает множественным выражением, то обычно все эти выражения оказываются зависимыми от известных внешних и внутренних факторов. Все они могут иногда переходить в скрытое состояние, как мы на это указывали в мутации stubbloid.

Однако некоторые выражения мутации могут оказаться более лабильными и легче подвергаются изменяющему влиянию внешних или внутренних факторов, чем другие. В таком случае можно ожидать даже возможности изменения разных выражений в различном направлении. Во всяком случае, возможны погашение и переход в скрытое состояние только некоторых (в частности — вредных) выражений мутации, в то время как другие (более благоприятные) выражения сохраняются или даже стабилизируются (см. III; 1). в особенности лабильны вторичные и третичные выражения многостепенного плейотропизма. Мохноногость кур бывает и в своем основном выражении (оперении цевки) весьма различно развита. Но в особенности изменчивы вторичные выражения этой мутации: брахидактилия, синдактилия, изгиб четвертого пальца и редукция когтя на нем. Последнее совпадает обычно с максимальным выражением оперения. Однако брахидактилия, синдактилия, изгиб пальца изменчивы в гораздо большей мере, чем сама мохноногость. Это, очевидно, обусловило возможность выведения породы мохноногих кур (фаверолей) с совершенно нормальными пальцами (рис. 34). Эти факты имеют также большое значение для понимания элементарных процессов, лежащих в основе эволюции.

Г. ИСТОЧНИКИ МУТАЦИЙ И ЧАСТОТА МУТИРОВАНИЯ

Мутации изредка возникают в культурах без каких-либо видимых причин только на отдельных особях. Это показывает, что такие отдельные особи либо попали под случайное влияние какого-то редкого агента, либо отличаются особой чувствительностью по отношению к каким-то более обычным влияниям. Если правильно первое предположение, то можно было бы думать о радиоактивном распаде атомов как об источнике мутационной изменчивости. Если правильно второе предположение, то источником мутационной изменчивости могут быть многие факторы внешней среды и, в особенности, необычные их интенсивности или резкие колебания этих интенсивностей (крайние температуры, условия интенсивной инсоляции, крайние пределы влажности, химические влияния солей или не совсем обычных органических соединений, попавших в состав пищи, и т. п.). Экспериментальные данные говорят в пользу обоих предположений, и нужно думать, что конкретные причины, вызывающие мутации, могут быть весьма разнообразными, однако всегда преломляются через индивидуальные свойства данного организма (его генотипа).

С тех пор как Мёллеру (1927) удалось впервые получить экспериментальные мутации путем воздействия рентгеновских лучей на плодовую мушку (D. melanogaster), этот метод получил быстрое распространение и применяется в настоящее время в любой генетической лаборатории для быстрого получения большого числа мутаций. Такое действие оказывает вообще коротковолновая радиация, начиная с ультрафиолетовых лучей. Действием рентгеновских лучей получаются, однако, не какие-либо специфические мутации, а только те самые мутации, которые изредка возникают и «спонтанно», т. е. без видимых причин. Очевидно, специфика результата определяется в основном самим организмом: некоторые изменения встречаются очень редко, другие — гораздо чаще. По-видимому, в наследственном веществе организма имеются более слабые, легко уязвимые и более прочные, сравнительно устойчивые участки.

В этом выражается одно из наследственных свойств организма. Поэтому для данного вида организмов характерны не только совершенно определенные мутации, но и определенные частоты возникновения этих мутаций. Воздействием рентгеновских лучей удается увеличить частоту мутирования дрозофилы в 200 раз, однако соотношение между обычными и редкими мутациями сохраняется в общем неизменным. Поэтому обыкновенно.говорят, что рентгеновские лучи «ускоряют» процесс мутирования. То же самое было найдено и у растений.

Подобное «ускоряющее» действие было затем установлено и для повышенных температур (Мёллер, 1928; Гольдшмидт, 1938), однако в гораздо более слабой степени. Другими авторами были получены экспериментальные мутации под действием иода, аммиака и ряда других химических веществ как у дрозофилы, так и у растительных объектов.

Частота мутирования. На первых этапах развития генетики мутации считались большой редкостью. Казалось, что мутации встречаются чаще лишь у некоторых особо мутабильных объектов (ослинник Oenothera lamarkiana) или, во всяком случае, лишь в течение некоторых особо чувствительных периодов жизни определенного вида организмов. Позднейшие исследования как над растительными (львиный зев, кукуруза и мн. др.), так и над животными объектами (мелкие грызуны, куры, карпы, многие насекомые, но в особенности наиболее в этом отношении изученная плодовая мушка-дрозофила) показали неправильность этого впечатления. Хотя различные организмы обладают весьма различной мутабильностью, отдельные мутации вовсе не являются редкостью. В особенности это выяснилось, когда стали обращать внимание на самые незначительные изменения и когда были разработаны более тонкие методы учета как имеющихся уже в скрытом виде, так и вновь возникающих мутаций.

Трудности учета всех мутаций обусловлены целым рядом обстоятельств. Прежде всего определенная мутация, возникая в половой клетке, охватывает всегда лишь некоторую частицу одной хромосомы. Поэтому она после оплодотворения оказывается в гетерозиготном состоянии. Когда мутация возникает в диплоидной клетке (в гониях, в зиготе или соматической клетке), она также простирается лишь на элементы одной хромосомы, оставляя гомологичную хромосому нетронутой. Поэтому новые мутации всегда гетерозиготны и в случае их рецессивности не имеют заметного выражения. Кроме этого, в организме имеются и другие регуляторные механизмы, благодаря которым небольшие мутации могут совершенно не проявляться. Наконец, и более крупные доминантные мутации и даже мутации в гомозиготном состоянии могут, переходя из поколения в поколение, потерять свое выражение через процесс комбинирования с другими мутациями. Таким образом, в любой популяции однородных как будто особей скрывается много различных мутаций, присутствие которых может быть обнаружено лишь путем сложного генетического анализа.

Применение такого анализа действительно позволило вскрыть в природных популяциях множество мутаций с более или менее погашенным выражением и позволило учитывать частоту возникновения новых мутаций в условиях экспериментальных культур.

Наиболее точные методы учета мутаций выработаны для дрозофилы (Мёллером, а затем и рядом других исследователей). Сравнительно проста методика учета летальных мутаций в половой хромосоме. Самки, обладающие летальной мутацией в половой хромосоме, дают при скрещивании с нормальным самцом потомство с соотношением полов, равным 2: 1 в пользу самок. Так как самец получает свою единственную Х-хромосому только от матери, то в случае гетерозиготной мутации половина самцов получит нормальную хромосому, а вторая половина — хромосому с деталью, — эти последние самцы не жизнеспособны. Поэтому число самцов оказывается вдвое меньшим, чем число самок. Если же подопытные самки обладают одной Х-хромосомой с деталью, то возникновение новой летали во второй Х-хромосоме приведет к тому, что в потомстве самцов совсем не будет. Точность экспериментов повышается, если Х-хромосома с деталью обладает еще удобно распознаваемой «меткой» (лентовидные глаза — Ваг) и «запирателем», препятствующим перекресту хромосом и, следовательно, обмену их частями.

Этот метод очень удобен для сравнения частоты возникновения мутаций в различных линиях, а также для изучения влияния внешних факторов на частоту мутирования.

Частота возникновения деталей в Х-хромосоме оказывается действительно весьма различной в разных линиях. Линии дикой дрозофилы, взятой из различных местностей, давали в потомстве (одного поколения) от 0,05 до 1,7% деталей. При более высоких температурах культивирования частота возникновения деталей заметно возрастает (по меньшей мере в два раза при повышении температуры на 10°). Под влиянием высоких доз лучей рентгена частота мутирования, как уже упомянуто, может быть повышена в 200 раз.

Методы учета деталей в других хромосомах несколько сложнее. Они дали величины того же порядка. Максимальные частоты несколько выше, достигая, например, 4% особей для второй хромосомы (данные Оленова и Хармац, для Уманской популяции дрозофилы, 1938).

Анализ процессов возникновения видимых мутаций дал величины того же порядка. В половой хромосоме находили в разных линиях (из различных популяций) от 0,07 до 0,23% новых мутаций на одно поколение (данные P. JI. Берг, 1942).

Для нас имеют особый интерес именно «видимые» мутации. При учете мутирования во всех хромосомах общее число новых мутаций должно охватывать в каждом поколении минимум от 0,4 до 1% всех особей. Баур находил у львиного зева в каждом поколении до 10% малых мутаций. Учет малых мутаций у дрозофилы даст, вероятно, подобные же величины. Это означает, однако, при незначительной элиминации малых мутаций, очень интенсивный процесс их накопления в процессе размножения. Природные популяции должны быть буквально насыщены такими мутациями. Анализ генетического состава популяций подтверждает этот вывод.

Для разбираемых нами проблем, касающихся возможных темпов эволюции в одном определенном направлении, такие величины, характеризующие суммарную мутабильность организма, недостаточно показательны. Гораздо большее значение имеет частота повторения одних и тех же мутаций, которые могут получить положительное значение в процессе эволюции.

Как и надо было думать, эти частоты, т. е. темп мутирования отдельной наследственной единицы, весьма различны для различных мутаций (и, кроме того, меняются в соответствии с общим темпом мутирования в различных популяциях). Некоторые мутации возникают чрезвычайно редко, другие появляются довольно часто. Одна из обычных мутаций — «желтое тело» (yellow) возникает в различных популяциях дрозофилы у 0,05% (популяция Дилижана), у 0,08% (Кашира), у 0,13% (Никитский сад) и у 0,18% самцов (Умань; данные Р. Л. Берг). У кукурузы (по данным Stadler) различные мутации, меняющие цвет и состав эндосперма, возникают с частотой от 1 (и менее) на миллион гамет до 500 на миллион (т. е. 0,05%). Это величины того же порядка, что у дрозофилы.

Для обычных мутаций можно в среднем принять вероятную частоту их возникновения примерно в 1 на 100 000 особей (т. е. 0,001%). В действительности, эта частота иногда бывает значительно выше, а для редких мутаций, конечно, гораздо ниже.

Мутации обратимы. Это означает, что в культуре известной мутации может возникнуть новая мутация, возвращающая особь к исходной неизмененной форме. Как правило, обратные мутации (к дикому типу) встречаются гораздо реже, чем прямые уклонения от дикого типа. Однако в некоторых случаях (мутация forked) обратное мутирование к норме идет примерно с той же частотой, как и возникновение мутации от нормальной формы.

Некоторые «гены» обнаруживают особенную неустойчивость и являются источниками весьма многочисленных как генеративных, так и соматических мутаций. В первом случае получается, в результате многих прямых и обратных мутаций, картина полной неопределенности наследования. Во втором случае соматическое мутирование приводит к образованию секториальных и даже мозаичных химер. В этих случаях говорят об особо «лабильном» состоянии «генов». Иногда обнаруживается связь между такой высокой степенью мутабильности и наличием хромосомных транслокаций, однако, по-видимому, это не составляет общего правила. Нередко мутабильность выражается в легком возникновении целого ряда аллеломорфов. Кроме того, сама мутабильность сильно зависит как от данного генотипа, так и от внешних факторов. Все это дает обширное поле для эффективного действия естественного отбора. Хотя эти явления пока еще изучены не в достаточной мере, вряд ли мы ошибемся, если скажем, что они представляют лишь крайнюю степень общей способности «генов» и генотипа к наследственным изменениям.

Предполагается, что, поскольку мутации возникают спонтанно и притом повторно, главным образом в одном направлении (от дикого типа), процесс мутирования означает переход наследственной единицы в более устойчивое состояние. Естественно, что обратный переход — в менее устойчивое состояние — совершается гораздо реже. В таком случае нормальный («дикий») тип организации должен постепенно разрушиться вследствие перехода всех генов в более устойчивое, т. е. мутантное состояние, если бы не было механизма, противодействующего этому процессу. Этот механизм и есть естественный отбор, устраняющий или нейтрализующий огромное большинство всех мутаций. Нормальная организация постоянно разрушается вследствие процесса мутирования, но она же непрерывно воссоздается (на все более новой наследственной основе) в процессе естественного отбора наиболее жизненных особей.

Мутирование есть непрерывно действующий процесс, который несет ответственность за разрушение всего старого, уже отслужившего свой век, но вместе с тем доставляет и материал для построения все новых форм организации.

Наличие распространенного параллелизма мутаций и модификаций (фенокопий) показывает, что и те и другие идут в направлении изменения некоторых особенно мало устойчивых (или мало «защищенных») процессов. Имеются более «слабые места» механизма индивидуального развития, которые легче всего нарушаются как при изменении внешних, так и при изменении внутренних (наследственных) факторов.

Как модификации, так и мутации обнаруживаются через сходные, по-видимому, в своих истоках очень простые, изменения одних и тех же морфогенетических процессов. Различие между ними лишь в том, что исходное и притом, очевидно, мало специфическое влияние заключается в первом случае в факторах внешней среды, а во втором случае — в наследственных факторах.

5. РОЛЬ ВНУТРЕННИХ И ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ ПРИ РЕАЛИЗАЦИИ УНАСЛЕДОВАННЫХ ФОРМ И ИХ ИЗМЕНЕНИЙ

А. РОЛЬ ЯДРА И ПЛАЗМЫ

Роль ядра и плазмы в реализации унаследованных форм и их изменений можно установить лишь при сопоставлении эмпирических данных эмбриологии (механики развития и феногенети-ки), генетики и цитологии. Ряд совершенно прочно установленных данных выявляет яркую картину непрерывного взаимодействия ядра и плазмы во всех процессах развития в вместе с тем выясняет основы дифференцировки клетки с ее распределением функций между ядерными структурами и плазмой.

Совершенно ясна ответственная роль хроматинных структур ядра в возникновении и передаче наследственных изменений от родителей к потомству. Эти изменения покоятся на общих изменениях числа хромосом или на строго локализованных изменениях их грубой или тонкой структуры. Они передаются по наследству вместе с их материальными носителями — хромосомами — и являются относительно стойкими. Экспериментальные мутации получаются лишь при применении исключительно сильных раздражителей (лучи рентгена и сублетальные температуры или дозы химических веществ), да и то лишь на незначительном числе особей. Получаемые тогда мутации отличаются еще большей наследственной стойкостью, чем норма, давшая начало этой мутации. Если нормальное состояние гена представить себе как состояние до известной степени устойчивое, то мутация находится в генетически еще более устойчивом состоянии (мутация, обратная к норме, происходит обычно во много раз реже, чем прямая мутация; только в этом смысле мы говорим о генетической устойчивости мутаций; в отношении формообразования организма и его мутабильности мутация всегда менее устойчива, чем норма). Если имеется ряд аллеломорфов, то он означает ряд скачкообразных ступеней — изменений между нормой и крайней мутацией. Наименее устойчивое состояние гена соответствует норме. Если норма поддерживается при менее устойчивых состояниях элементарных единиц ядерной субстанции, то должны быть силы, направленные на создание и сохранение этого положения. В индивидуальном развитии организма такой силой является непрерывное взаимодействие ядра с плазмой клетки, а также система корреляционных зависимостей между тканями и частями организма. В историческом развитии организма такой силой является, очевидно, естественный отбор (определяемый взаимодействием организма и внешней среды), непрерывно действующий против разрушающих тенденций мутационного процесса. В результате менее устойчивое состояние ядерной субстанции соот-. ветствует наиболее устойчивому положению всей организации ее в целом при данных условиях внешней среды.

Эксперименты, проведенные на ранних стадиях развития самых различных животных, ясно показали, что ядерная субстанция распределяется равномерно между бластомерами, а также между позднейшими продуктами клеточных делений. Ядра всех клеток зародыша равнозначны и потому не могут быть ответственны за процессы дифференцировки. Последние покоятся на различиях в плазме, получаемой бластомерами из тех или иных частей яйца (анимальные и вегетативные плазмы, специальные субстанции отдельных областей яйца), а также на различиях, развивающихся на базе исходных количественных различий (градиенты) и вследствие различий в положении бластомеров и клеток в организме и по отношению к внешней среде. Все эти процессы детерминации и дифференцировки и протекают в основном в протоплазме клеток зародыша (ядро они захватывают редко — в наиболее специализированных тканях). В плазме же протекают и все регуляторные процессы (перестройки структуры изолированных бластомеров или зачатков, процессы дифференцировки и передифференцировки). Можно было бы предположить, что весь онтогенез определяется только плазмой. Но это неверно.

Мы уже видели, что специфическая структура плазмы яйца определяется хроматином его ядра еще в период образования яйца в яичнике (правые и левые яйца моллюсков, яйца тутового шелкопряда и др.). Отсюда основы организации яйца, а следовательно и организма, создаются все же при участии ядра. Это касается, однако, не только основ организации, но и деталей. При межвидовой гибридизации морских ежей и других животных наблюдали, что развитие начинается по материнскому типу, т. е. определяется плазмой яйца (организация которой, как мы знаем, создается при взаимодействии с его ядром, соответственно генотипу матери). Однако, начиная, примерно, со стадии гаструляции, постепенно начинает сказываться и отцовское влияние. Это явно указывает на значение плазмы яйца, запасы которой распределяются в процессе дробления и близки к исчерпанию на стадиях гаструляции, когда начинается энергичный синтез протоплазмы уже под влиянием ядер зиготы, т. е. обоих родителей (в это время соответственно и начинается заметный рост зародыша). В случае больших межвидовых различий развитие нередко доходит все же до гаструляции, но на этом и останавливается. Очевидно, процессы синтеза оказались невозможными вследствие биохимической несовместимости отцовского ядра и материнской плазмы.

Опыты Геммерлинга над регенерацией одноядерной водоросли Acetabularia, характеризующейся своеобразной формой зонтика на длинной ножке, показывают, что формообразование зонтика зависит от веществ, имеющихся в плазме стебелька (даже если ядро, помещающееся в основании стебелька у ризоидов, удалено). Однако, как показывают опыты пересадки стебля Aceiabularia mediterranea на содержащее ядро основание A. wettsteini, эти плазматические вещества вырабатываются при участии ядра и получают от него свою видовую специфику — формообразование зонтика идет по типу A. wettsteini, т. е. определяется ядром (зонтик имеет у этих видов различную форму).

Мы можем вывести заключение, что индивидуальное формообразование идет вообще при взаимодействии ядра и плазмы.

Однако проверим, как обстоит дело с теми изменениями нормального формообразования, которые мы называем мутациями.

Что в реализации мутаций руководящее значение имеет именно ядро, видно по фактам соматических мутаций: первое изменение возникает, во всяком случае, в ядре, и лишь под его влиянием изменяются плазма и ее дифференцировки. С мутацией меняется вообще норма реакций организма. Соответственно меняются не только его «нормальное» формообразование, но и индивидуальные модификации этого формообразования, зависящие от изменений факторов среды. За все это ответственно ядро, однако реализация всех этих изменений протекает в плазе при участии формообразовательных веществ, синтезируемых в ней при постоянном взаимодействии ядра и плазмы.

Только представление о клетке как целом позволяет нам выйти из круга кажущихся противоречий.

Если и в передаче по наследству, и в индивидуальном развитии, и в его отклонениях от нормы, лежащих в основе исторического развития организма, клетка выступает как целое, то все же она — дифференцированное целое, и поэтому естественно думать, что в различных процессах руководящая роль может принадлежать той или иной составной части клетки. В действительности, при ближайшем рассмотрении можно установить совершенно определенные различия в значении ядерных структур и плазмы как в онтогенетических, так и филогенетических изменениях.

Плазма является совершенно специфическим субстратом онтогенеза, в котором разыгрываются все взаимодействия, ведущие к детерминации и дифференцированию. В ней же осуществляются и все дифференцировки, зависящие от факторов внешней среды, включая и их варианты — модификации. Во всех этих процессах есть нечто общее — в исторической перспективе они всегда обратимы. Они ограничиваются в своей конкретной реализации всегда фенотипом одной особи. Даже «длительные» модификации имеют самое кратковременное существование. Они быстро исчезают в ряде поколений. И в этой передаче «длительных» модификаций по наследству обнаруживается слитность наследования — их растворение в процессах скрещивания. Модификации по своей природе непрерывны и лишь в процессе эволюции (в выработке целостных адаптивных норм и механизма авторегуляции) могут приобрести скачкообразный характер ограниченных «типичных» реакций.

Плазма, несомненно, очень устойчива — она лишь медленно меняется в процессе эволюции, медленнее, чем ядро. Это видно из результатов межрасовой и межвидовой гибридизации. Если скрещивание между расами или близкими видами невозможно и не дает плодовитого потомства, то это почти всегда результат несовместимости их ядерных структур (см. далее II, 8, В). Несовместимость ядра и плазмы сказывается обычно лишь при более отдаленных скрещиваниях (остановка развития зародыша, невозможность дробления яйца или даже гибель ядра сперматозоида в плазме яйца).

Если говорить о клетке как о системе, то мы должны признать, что она находится в состоянии весьма подвижного, но и весьма устойчивого равновесия. Подвижность и устойчивость этой системы определяются в значительной мере свойствами самой плазмы. О подвижности говорит обратимость процессов индивидуального развития, идущих под руково дящим влиянием плазмы, обратимость модификаций, регулятор-ный характер многих реакций и взаимозависимость (корреляций). Об устойчивости говорит как регуляторный характер многих реакций и взаимозависимостей и обратимость модификаций, так и видовая их устойчивость и медленность исторических преобразований плазмы. О том же, наконец, говорит и слитность модифика-ционных изменений в их наследовании — существование скользящих переходов между этими изменениями, явно связанными с изменениями в плазме (впрочем, изменения типа морфозов — фено-копий — могут иметь и до известной степени дискретный характер, см. Рапопорт, 1941).

Б. ЗНАЧЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ФАКТОРОВ ОНТОГЕНЕЗА

Одними процессами взаимодействия ядра и плазмы нельзя объяснить всего онтогенеза. При «мозаичном» развитии доминирующая роль переходит как будто к самодифференцированию клеточного материала, содержащего в себе все основные факторы формообразования. Однако при этом всегда сказывается и взаимное влияние частей организма и влияние внешних факторов на это формообразование. В других случаях к этим взаимодействиям частей переходит руководящая роль в индивидуальном формообразовании («регуляционное развитие»), и тогда в процессах непосредственного взаимодействия ядра и плазмы решается лишь вопрос специфических структур клеточной дифференцировки (реализация уже детерминированных структур идет и здесь путем «самодифференцирования»).

Взаимодействие частей развивающегося организма осуществляется в основном: 1) в системах градиентов, охватывающих гомогенные (эквипотенциальные) плазматические (в яйце) или многоклеточные (в зачатках) структуры, обладающие лишь количественными различиями, нарастающими в определенных направлениях (градиента), и 2) в морфогенетических (в частности индукционных) системах, объединяющих гетерогенные многоклеточные структуры, которые обладают ясными качественными различиями в происхождении, строении и обмене веществ. Мы не можем здесь разбирать все достижения механики развития (см. «Организм как целое»). Отметим, однако, следующее. Если в градиент-системах и в индукционных системах решается вопрос о качестве, времени, месте и объеме известных зачатков и этим самым устанавливаются общие основы организации, то видовая специфика клеточных и тканевых дифференцировок определяется, по-видимому, всегда свойствами самого клеточного материала, т. е. решается в процессе «самодифференцироваиия» при постоянном взаимодействии ядра и плазмы. Это видно из многочисленных опытов гетерогенной трансплантации частей и зачатков зародышей. При этом ясно обнаруживается формообразовательное влияние одних частей на развитие других. При пересадке первичного индуктора (верхней губы бластопора или крыши первичной кишки) от зародыша одного вида тритона на другой (от Triton cristatus на Т. taeniatus, или наоборот) у хозяина на месте пересадки развивается добавочная центральная нервная система. Она развивается под влиянием трансплантата (взятого, скажем, от Т. cristatus). Клетки хозяина (Т. taeniatus) дифференцируются под влиянием чуждых им формообразовательных веществ (от Т. cristatus). Однако добавочная нервная система, развиваясь на ненормальном месте под чуждым влиянием, получает все специфические особенности структуры, относящиеся к виду Т. taeniatus. Можно сделать и обратный опыт. Мы можем трансплантировать небольшой участок эктодермы раннего зародыша Т. cristatus, взятый, например, с брюха, на спинную область, лежащую над крышей первичной кишки зародыша Т. taeniatus, т. е. на место нормальной нервной пластинки. Несмотря на свое происхождение от брюшной эктодермы, этот кусочек дает под влияним тканей и формообразовательных веществ хозяина, согласно своему новому положению, начало части центральной нервной системы. Однако даже и в очень малом кусочке ткани, развивающемся под всесторонним влиянием окружающей массы тканей хозяина (Т. taeniatus), проявляются все специфические свойства дифференцированной нервной ткани Т. cristatus. To же самое касается не только видовых, но и расовых признаков и мутационных изменений — их специфика выявляется всегда уже в процессах самодифференцирования при взаимодействии ядра и плазмы.

Нас, однако, интересует в большей мере вопрос о возможности изменения основ организации, создаваемой в процессах взаимодействия частей. Возможны ли и происходят ли на самом деле наследственные изменения в градиент-системах и в индукционных системах? В чем эти изменения состоят и как мутации «генов» или перестройки хромосом могут привести к принципиально новым дифференцировкам в процессе эволюции организмов? Последний вопрос разбирается подробно в третьей части книги. Здесь же мы фиксируем свое внимание на вопросе о фактическом наличии материала для такой эволюции и на его характеристике.

В настоящее время феногенетика накопила уже достаточно большой материал, показывающий, что процессы мутирования могут затрагивать все виды формообразовательного взаимодействия частей развивающегося организма, начиная с градиент-систем яйца (с его организацией плазмы), зародышевых листков и зачатков органов PI кончая индукционными системами и системами морфогенетических и эргонтических корреляций.

Мы уже заметили, что правое и левое вращение раковины брюхоногих моллюсков, изменяемое в процессе простой мутации, определяется структурой плазмы яйца. Изучение индивидуального развития мутантов дрозофилы с рудиментарными крыльями или уменьшенными глазами показало, что в этих случаях уменьшены уже их самые ранние зачатки. В мутациях, касающихся строения конечностей (полидактилия) или их оперения (мохноногость) у кур, эти изменения устанавливаются в процессе формирования самих зачатков. Иногда при этом можно заметить явные перестройки зависимостей.

В градиентах может меняться их уровень и интенсивность падения. Может изменяться и направление падения, т. е. расположение градиента (например, в право- и левовращающих яйцах моллюсков). Могут, наконец, появляться и добавочные градиенты. Примером последнего могут служить различные мутации, обнаруживаемые в удвоениях органов. Развитие полидактилии у кур покоится на частичном удвоении зачатка конечности у переднего его края. Лишние пальцы развиваются в зеркальной ориентации, что указывает на появление добавочного градиента с обратным направлением падения.

Дата добавления: 2015-05-06