КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение
Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии. Дифтерия гортани – может быть первичной (при первоначальной локализации процесса в гортани) и вторичной (при распространении дифтерийного воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева) Клиническая картина дифтерии гортани: а) дисфонический период (продромальный, катаральный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем короче): - постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего состояния больных - ведущие проявления - сухой, грубый, «лающий» кашель и осиплый голос без нарушений дыхания; слизистые зева, носа и конъюнктивы чистые, без налетов, катаральные явления отсутствуют (при первичной форме) - при ларингоскопии - отек и гиперемия надгортанника. - явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появляется шумное, затрудненное дыхание б) стенотический период: - наличие шумного, затрудненного вдоха (из-за стеноза гортани за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой) на фоне стойкой афонии (беззвучный голос и беззвучный, «старческий» кашель) - одновременно с афонией в течение 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)
Степени стеноза гортани: I степень стеноза – появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют; длительность от 18 до 24 ч. II степень стеноза - дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности (периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), длительность от 8 до 12 ч III степень стеноза – очень шумное, затрудненное дыхание, слышное на расстоянии, с удлиненным вдохом, выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу - симптом Бейо); явления кислородной недостаточности нарастают (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз); в дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»); длительность 3-5 ч. IV степень стеноза (асфиксическая стадия) - ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги; зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.
При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым и нормализуется лишь через 4-6 дней после исчезновения стеноза. По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма - дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма - дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV степени. Другие редкие формы дифтерии: а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте: - постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная - затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), серозные, а затем серозно-слизистые выделения из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин - при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесоватый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма) - пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, придаточные пазухи (распространенная форма) - возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань - у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий, преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы. б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение 1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выражен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз
2. дифтеритическая форма - протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с подъемом температуры до фебрильных цифр; фибринозные налеты располагаются не только на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается прикорнеальная инъекция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), сужение зрачков; кожа век отечная, цвета «спелой сливы» 3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующие дни - гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита. в) дифтерия наружных половых органов - встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдается кровоточивость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых половых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени - отек подкожной клетчатки промежности, II степени - отек переходит на бедра, III степени - отек распространяется на живот).
г) дифтерия кожи - дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы. Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:
Диагностика и лечение – см. вопрос 3, мероприятия в очаге инфекции и профилактика – вопрос 2. Бактерионосительство при дифтерии – может быть: а) транзиторное - однократное выделение возбудителя б) кратковременное – в течение 2 нед в) средней продолжительности – в течение 1 мес г) затяжное – от 1 до 6 мес д) хроническое – более 6 мес Лечение бактерионосителей – АБТ: препараты выбора – макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин в течение 5-7 дней + местная терапия: полоскание зева р-рами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой ротоглотки и полости носа 0,01% р-ром йодинола, ФТЛ (КУФ на небные миндалины). Также используют вакцину кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которой в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии. Ранние осложнения дифтерии: 1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глухость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти). 2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) - возникает в ранние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный характер; клинически приглушение тонов сердца, тахикардия, появление систолического шума, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ 3. Ранний миокардит – развивается в конце 1-й - начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией, анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, нарушение проводимости (блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы); в БАК увеличено содержание КФК, ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК; возможен также летальный исход через 1,5-2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая система сердца в процесс не вовлекается 4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (поражение n. glossopharyngeus и n. vagus): у ребенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска неподвижная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др. 5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель Поздние осложнения дифтерии: 1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес. 2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть. Формы поражения периферической нервной системы: а) псевдотабетическая - с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии б) амиотрофическая - с развитием вялых парезов и явлений атрофии в) вегетативная - с преобладанием периферической вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз) в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы. При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, межреберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти). Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания): а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабилизации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления. б) при ранних бульбарных расстройствах - строгий постельный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B1, В6, В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.
Дата добавления: 2015-04-24; Просмотров: 5210; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |