КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Иммунная защита дыхательных путей
Кашель Обструкция бронхов Обструкция бронхов и кашель В условиях нарушения мукоцилиарного клиренса очищению бронхов способствует увеличение линейной скорости воздушной струи в бронхах, достигаемое в результате их сужения (обструкции) и при кашле. Термином «обструкция бронхов» обозначается комплекс проявлений, возникающих в результате генерализованного сужения просвета бронхов. Сужение просвета мелких бронхов требует большего положительного внутригрудного давления для производства выдоха, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует большему сдавлению крупных бронхов, что приводит к повышению скорости воздушной струи и в них. В мелких бронхах обычная скорость воздуха невелика (0,5-0,6 м/с), что позволяет удалять лишь жидкий секрет в виде пены. Их сужение и увеличение скорости воздуха способствуют лучшему их очищению от слизи и защите нижележащих отделов от проникновения микроорганизмов. При скорости воздуха до 0,5-1,0 м/с удаляются комки слизи, закрывающие просвет мелких бронхов, при скорости 10 м/с - очищаются крупные бронхи; при скорости 10-25 м/с слизь продвигается по стенке бронха циркулярными волнами. У детей раннего возраста узость бронхов, их более выраженное спадение на выдохе и склонность к обструкции, сочетающиеся со сниженной вязкостью слизи (за счет большего содержания в ней сиаломуцинов) - создают благоприятные условия для удаления мокроты воздушной струей при нарушении работы цилиарного аппарата.
Кашель можно охарактеризовать как резкий взрывной выдох, направленный на освобождение дыхательных путей.
Кашель - ведущий защитный рефлекс, способствующий удалению чужеродных веществ из респираторного тракта. Он возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва в рефлексогенных зонах, расположенных на задней поверхности надгортанника, в гортани, в области голосовых связок и подсвязочного пространства, в бифуркации трахеи и местах ответвления основных бронхов, на плевре. Количество рецепторов убывает по мере уменьшения диаметра бронхов, а в мелких бронхах кашлевые рецепторы отсутствуют («немая» зона). Основными раздражителями кашлевых рецепторов являются: наличие мокроты или слизи в дыхательных путях, воспаление, колебания температуры и влажности во вдыхаемом воздухе, аллергены, инородные тела, опухоли, папилломы, гипервентиляция. Кашлевые импульсы в ответ на механические, термические и химические раздражители передаются с быстрых (25 м/с), или ирритативных, рецепторов, а в ответ на эндогенные раздражители и медиаторы воспаления - с медленных (2 м/с), или С-рецепторов. Редкие кашлевые толчки физиологичны, они удаляют скопление слизи и слюны над входом в гортань. Дети 8-12 лет кашляют, в среднем, 11,3 раза за день, что является нормой. По аналогичному механизму, но с опущенной небной занавеской, происходит чихание, способствующее удалению слизи из носоглотки и носовых ходов. Чихание могут вызывать как химические раздражители, так и медиаторы воспаления, в частности при аллергии (поллинозе). Помимо механической защиты (мукоцилиарный клиренс, кашель, сужение бронхов), органы дыхания защищает иммунная система, в частности, ряд субстанций бронхиального секрета. Это лизоцим (расщепляющий мукополисахариды и мукопептиды клеточной стенки бактерий), трансферрин (связывающий ионы железа, необходимые для роста сидерофильных микробов), фибронектин (предотвращающий адгезию бактерий) и интерфероны (обладающие противовирусной активностью). В легких образуются катионные пептиды с дисульфидными мостиками - т.н. бактерицидные дефенсины. Слизистая оболочка бронхов также выделяет β-дефенсины, обладающие, помимо бактерицидных, хемотаксическими и модулирующими воспалительную реакцию свойствами. Вирусная инфекция сопровождается увеличением продукции β-дефенсинов.
Система специфической иммунной защиты включает, в первую очередь, глоточное лимфоидное кольцо и ассоциированную с бронхами лимфоидную ткань, в которых происходит первый контакт с антигеном и образуются предшественники субэпителиальных плазматических клеток, вырабатывающих иммуноглобулины класса А (IgA). Две молекулы IgA соединяются с помощью секреторного компонента, выделяемого клетками бронхиального эпителия, что делает димер устойчивым к действию протеолитических ферментов бактерий и нейтрофилов. IgA-антитела нейтрализуют вирусы и токсины, опсонируют бактерии и предотвращают проникновение аллергенов через слизистую оболочку бронха. В альвеолах и бронхиолах преобладают IgG, поступающие из плазмы крови, количество которых резко возрастает при воспалении. Поддержанию стерильности легких способствуют альвеолярные и интерстициальные макрофаги (их предшественники - циркулирующие в крови моноциты), фагоцитирующие микроорганизмы при взаимодействии с малыми лимфоцитами, поступающими из легочных капилляров. Способность макрофагов к фагоцитозу снижается под влиянием алкоголя, наркотиков, вдыхания газов (наркотических, NO2, О2 в высоких концентрациях, озона, табачного дыма), при переохлаждении, истощении, гипоксемии, лечении кортикостероидами. Эти же факторы снижают эффективность мукоцилиарного клиренса, что в еще большей степени отражается на уровне защиты легких. Способность макрофагов к лизису бактерий уменьшается при ацидозе, азотемии, во время вирусных инфекций, особенно в начале заболевания гриппом и корью. Новорожденные и дети первых месяцев жизни вполне способны к адекватному иммунному ответу; к тому же, они защищены полученными от матери антителами ко многим инфекциям. У иммунной системы маленьких детей есть ряд особенностей, объясняющих характерный спектр и тяжесть их заболеваний.
Полинуклеары детей первых месяцев жизни способны к фагоцитозу, но их мобилизация при воспалении ниже, чем у взрослых в 2-3 раза. В этом возрасте также меньше выражены цитотоксическая активность естественных киллеров (NK-клеток), продукция γ-интерферона, концентрация компонентов альтернативного пути активации системы комплемента (показатели, характерные для взрослых, достигаются лишь в возрасте 6-18 мес). Продукция иммуноглобулинов класса М (IgM) В-лимфоцитами у новорожденных мало отличается от таковой у взрослых, но продукция IgG и IgA снижена, достигая зрелости к 2 и 5 годам, соответственно. Со второго триместра беременности до 6-го мес жизни число циркулирующих Т-клеток увеличивается, а затем постепенно уменьшается. Соотношение CD4+/CD8+ (иимунорегуляторный индекс) у новорожденного близко к 3; изменение численности субпопуляций лимфоцитов наблюдается весьма часто и не может трактоваться как патологическое без наличия клинических признаков иммунодефицита. У новорожденных и детей первых месяцев жизни иммунный ответ преимущественно Т-хелпер-2-типа (фенотип Тh2): в ответ на антигенную стимуляцию у них вырабатывается в 10 раз меньше γ-интерферона, чем у взрослых. У новорожденных отмечено также снижение продукции интерлейкина-2 (ИЛ-2). ИЛ-2 и γ-интерферон - медиаторы, характерные для фенотипа Th1. В то же время у них выше, чем у взрослых, продукция ИЛ-4 и ИЛ-5, стимулирующих продукцию IgE, что соответствует фенотипу Тh2. С возрастом ребенок теряет материнские антитела и становится восприимчивым ко все большему числу инфекций, особенно респираторных. Этим объясняется увеличение числа ОРЗ у детей в первые годы жизни, которое снижается по мере роста ребенка и накопления в его организме антител к разнообразным возбудителям. Ослабление антителообразования, например, вследствие применения жаропонижающих средств (они препятствуют выработке γ-интерферона), может способствовать недостаточной выраженности иммунного ответа и повторному заболеванию при контакте с тем же возбудителем. Склонность к усиленной продукции IgE вместо IgG-антител у детей с аллергией действует аналогично, обусловливая повышенную их восприимчивость к респираторным инфекциям.
Дата добавления: 2015-05-31; Просмотров: 1190; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |