КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Диагностика
Шкала Даунаса Шкала Сильвермана (для оценки недоношенных новорожденных)
Примечание: до 5 баллов – РДС начинающийся, 5 баллов – РДС средней тяжести, 6-9 баллов - РДС тяжелый, 10 баллов – крайне тяжелый (для оценки тяжести респираторных нарушений у доношенных новорожденных)
Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются: 1. Развитие дыхательных расстройств у сибсов. 2. Сахарный диабет у матери (при невынашивании - в 4-6 раз чаще, чем у детей аналогичного гестационного возраста от матерей без диабета); 3. Тяжелая форма гемолитической болезни плода; 4. Преждевременная отслойка плаценты;
5. Преждевременные роды (наиболее значимо: до завершения 34 недели беременности, при отсутствии антенатальной профилактики РДС); 6. Мужской пол плода при преждевременных родах (РДС у мальчиков встречается в 2 раза чаще, чем у девочек); 7. Рождение ребенка вторым и последующим при многоплодной беремености; 8. Кесарево сечение до начала родовой деятельности; 9. Асфиксия плода и новорожденного (оценка по Апгар ниже 7 баллов); 10. Гипотермия; 11. Преэклампсия. Все вышеперечисленные факторы позволяют выделить новорожденного ребенка в группу высокого риска по развитию РДС. К факторам, статистически значимо уменьшающим риск развития РДС, относятся: гипертензионные состояния беременных, серповидно-клеточная анемия у матери, наркотическая зависимость матери, ЗВУР и длительный (более 24 часов) безводный промежуток, наличие у матери хорионамнионита. (Важно отметить, что при этом возрастает риск других перинатальных заболеваний). Ранними признаками РДС являются: • Одышка (более 60 дыханий в минуту), возникающая в первые минуты -первые часы жизни; • Экспираторные шумы ("стонущее дыхание") - обусловлены развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе для увеличения функциональной остаточной емкости легких, препятствующей спадению альвеол; • Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, не уменьшающегося после оксигенотерапии, раздувания щек (дыхание "трубача"); • Цианоз при дыхании воздухом; • Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации; § Рентгенологические признаки • Умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздушные бронхограммы, границы сердца четкие Рентгенографические признаки СДР. Ателектаз. Под ателектазом в рентгенологии подразумевают наличие в легких участка невентилируемой легочной ткани. У новорожденных ателектазы могут возникать в результате нерасправления или вторичного спадения легочной ткани. Основные причины ателектазов – недоразвитие дыхательного центра, снижение возбудимости, незрелость легочной ткани и нарушение образования сурфактанта. Установлено, что передние и нижние отделы легких расправляются раньше, а внутренние отделы расправляются позже наружных. Этот факт объясняет то, что у новорожденных чаще встречаются ателектазы верхней доли справа.
Различают ателектазы двух типов: рассеянные мелкие (субсегментарные или дисковидные) и обширные (сегментарные и полисегментарные). Сегментарные ателектазы отмечаются преимущественно у зрелых детей. Рентгенологические признаки сегментарного ателектаза – матовогомогенное затемнение сегмента или нескольких сегментов (рис. 1), имеющее на снимке треугольную форму, вершиной обращенное к корню легкого. При обширных (полисегментарных или долевых) ателектазах выявляется компенсаторное вздутие здоровых сегментов. Признаками вздутия считается повышенная прозрачность легочных полей, обеднение сосудисто-интерстициального рисунка. Как результат уменьшения объема ателектазированного отдела легкого отмечается: смещение корня легкого и органов средостения в сторону ателектаза. Также возможно высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Ателектаз всего легкого сопровождается смещением средостения в сторону не расправившегося легкого. У недоношенных детей чаще отмечаются мелкие рассеянные ателектазы У таких детей изменения на рентгенограммах могут быть очень скудными, чаще выявляются различные по величине участки неинтенсивного затемнения линейной или дисковидной формы, возможны скопления мелких участков затемнения по типу деформации сосудисто-интерстициального рисунка в прикорневых зонах. Без присоединения инфекции течение болезни благоприятное и ателектазы постепенно расправляются, но рассеянные ателектазы часто становятся фоном для пневмонии. К 10-14 дню, как правило, наступает клинико-рентгенологическое улучшение. При наличии длительно сохраняющегося ателектаза с появлением неоднородности затемнения, признаков увеличения объема затемненного участка и клинико-лабораторных данных пневмонии такие изменения следует рассматривать как пневмонию. У недоношенных, перенесших внутриутробную или перинатальную гипоксию рассеянные ателектазы могут сочетаться с синдромом или болезнью гиалиновых мембран.
Синдром гиалиновых мембран – наиболее тяжелая форма пневмопатий. Гиалиновые мембраны встречаются у 39-50% недоношенных и у 15-25% доношенных детей с СДР, преимущественно у мальчиков. Патогенетически возникновение гиалиновых мембран связано с повышенной проницаемостью легочных капилляров и нарушением синтеза сурфактанта, что приводит к возникновению ацинозных ателектазов. По морфологической картине различают три стадии гиалиновых мембран: сразу после рождения рыхлые глыбчатые скопления, через 6 часов – плотная эозинофильная масса, к концу 3-х суток – фрагментация и лизис мембран вследствие макрофагальной реакции. Рентгенологическая картина соответствует морфологическим изменениям в легких так называемая нодозно-ретикулярная сеть (ячеистый сосудисто-интерстициальный рисунок), в сочетании со снижением прозрачности легочных полей различной степени. При нарастании патологических изменений, легочные поля становятся гомогенно затемнены и сливаются с тенью средостения (симптом «матового стекла», «белых легких»). На фоне затемнения визуализируются контрастированные воздухом бронхи («воздушная бронхограмма»).
Такие изменения необходимо отличать от проявлений отечно-геморрагического синдрома. Этот вид пневмопатий обусловлен повышением гидратации незрелых легких вследствие нарушений крово- и лимфообращения и представляет собой накопление богатой белком жидкости и крови в интерстициальной ткани, альвеолярных ходах, бронхиолах и бронхах. Интерстициальные изменения могут развиваться в обоих легких на всем протяжении, в одном легком, в одном или нескольких сегментах легких, но чаще возникают в медиальных отделах, т. к. в них сосредоточено большое количество интерстиция. На рентгенограмме у ребенка с отечно-геморрагическим синдромом легочной рисунок усилен, нечеткий, расплывчатый, прослеживается до периферии легкого; прозрачность легочных полей снижена, на фоне отека могут быть видны более плотные участки в местах кровоизлияний. Такие изменения могут приводить к нечеткости и расширению корневой зоны легких. Поражение интерстиция выражается также в появлении на рентгенограммах нежной сетчатости, обусловленной отеком междольковых перегородок. Описанные изменения обусловливают понижение прозрачности легочной ткани различной степени и протяженности. Обратное развитие интерстициального отека происходит в течение 3-7-10 дней. Очаговоподобные тени исчезают от периферии к центру. Нежная сетчатость и очаговоподобные тени в прикорневых отделах легких могут сохраняться до 12-14 дней. При присоединении инфекции на фоне кровоизлияний может развиваться пневмония.
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 631; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |