КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Воздушно-капельные бактериальные инфекции 3 страницаМикобактерии являются облигатными аэробами, неспорообразующими и неподвижными, их медленный рост тормозится при снижении pH меньше 6.5 и наличии жирных кислот с длинными цепями. Восковая капсула обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля. Бактерии трудно обнаружить в центре очагов казеозного некроза, где нет кислорода, низкое рН и увеличено количество жирных кислот. У взрослых лиц, впервые заболевших туберкулезом, можно обнаружить не только классические формы палочки Коха, но и измененные варианты в виде L-форм и ультрамелких микрококковых форм. Существует несколько путей инфицирования, основной — непосредственная передача возбудителя с каплями инфицированной слюны от человека к человеку, от больного — предрасположенному. В большинстве случаев появляется фокус асимптоматической инфекции в легком, но у некоторых больных первичный туберкулез проявляется лихорадкой или вовлечением плевры. Как правило, единственным свидетельством первичной инфекции остается кальцинированный лимфатический узел. В таких фокусах жизнеспособный возбудитель может сохраняться десятилетиями, возможно всю жизнь. Такие люди инфицированы, но у них нет собственно заболевания, они не могут инфицировать других людей. Однако при снижении защитных сил организма инфекция может активизироваться, и возникнет заболевание, иногда опасное для жизни. Инфицирование M.tuberculosis приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа, что можно обнаружить при пробе с туберкулином (реакция Манту). Вместо туберкулина, представляющего собой концентрированную водно-глицериновую вытяжку культуры микобактерий, в настоящее время применяют очищенный белковый дериват М. tuberculosis. Патогенез. В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта: поддержание вирулентности возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом, патогенез специфического повреждения тканей и развитие творожистого (казеозного) некроза. Говоря о вирулентности, прежде всего следует признать, что у палочек Коха до сих пор не выявлено каких-либо эндотоксинов, экзотоксинов или гистолитических ферментов. Их патогенное действие связано, главным образом, со способностью избегать губительного влияния макрофагов и вызывать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Это обеспечивается 5 компонентами клеточной стенки туберкулезной палочки. Первым таким компонентом является корд-фактор (фактор жгутообразо-вания), «вынуждающий» М.tuberculosis расти in vitro в виде извитых жгутов. Вирулентные штаммы возбудителя имеют этот фактор на поверхности бактериальной клетки, а авирулентные штаммы им не обладают. Введение очищенного корд-фактора подопытным мышам вызывает у них формирование типичных туберкулезных гранулем. Вторым компонентом считаются сульфамиды, представляющие собой серосодержащие гликолипиды бактериальной поверхности и присущие тоже только вирулентным штаммам. Они предупреждают слияние фагосом макрофагов, содержащих палочки Коха, с лизосомами. Третий компонент — фактор, подавляющий активацию макрофагов (LAM). Он представляет собой главный гетерополисахарид, по строению сходный с эндотоксином грамотрицательных микробов и выполняющий функцию подавления с помощью γ-интерферона. LAM обеспечивает также выработку макрофагами фактора некроза опухоли-а, вызывающего лихорадку, снижение массы тела и повреждение тканей, а также выработку интерлейкина-10 (см. главы 2, 4 и 5) и тормозящего пролиферацию Т-лимфоцитов. Четвертым компонентом является высокоиммуногенный белок теплового шока с молекулярной массой 65 кДа. Этот белок возбудителей туберкулеза, по строению сходный с белками теплового шока человека, возможно, играет определенную роль в развитии аутоиммунных реакций, вызываемых микобактериями. Пятый компонент — комплемент, активированный на поверхности микобактерии и способный опсонизировать возбудителей и облегчать их поглощение посредством макрофагального комплементного рецептора CR3 (интегрина МАС-1). Развитие клеточно-опосредованной гиперчувствительности IV типа к возбудителю туберкулеза, возможно, объясняет его разрушение в тканях, а также развитие устойчивости к нему. В самом начале первичного проникновения палочек Коха в ткани воспалительная реакция не является специфической и напоминает реакцию на любую форму бактериальной инвазии. Однако в течение 2—3 нед. воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер. Затем центральные зоны гранулем подвергаются творожистому (казеозному) некрозу и формируются типичные бугорки. Развитой туберкулезный бугорок (гранулема) содержит в центре округлую зону творожистого некроза. Названия «творожистый» и «казеозный» возникли на основе макроскопического вида серовато-белых, маслянистых и крошковатых некротических масс. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетки (см. главу 4). Они образуют циркулярный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. Некоторые исследователи находили в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток палочки Коха, окрашивая их по Цилю-Нильсену. Внешние слои бугорка, как правило, представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточный бугорок — еще не имеет в центре зону некроза. Возможными вариантами прогрессии развитого бугорка являются: бурное развитие казеозного некроза (казеификация), при неблагоприятном течении болезни достигающее значительных объемов; фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация), наблюдающиеся при заживлении туберкулезных очагов.
125. Первичный туберкулез: Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность самоизлечения при формировании иммунитета. Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса. В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во многих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом. Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и петрификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рентгенологическом обследовании легких. В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образуется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.
Дата добавления: 2015-06-27; Просмотров: 352; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |