КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша
Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Yersinia, в. Y.enterocolitica. 2. Морфология: Гр-, палочки, имеет перитрихии и пили, микрокапсулу, споронеобразующие, подвижны, окрашиваются биполярно 3. Тип питания: хемоорганотрофы 4. Биологические свойства: а) хорошо растут на простых питательных средах б) ферментируют гл, сахарозу, проявляют пектиназную активность 5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ. 6. Факторы патогенности и патогенез: а) адгезины (пили – соединяются с фибронектином, белки наружной мембраны) б) инвазины – облегчают взаимодействие с кишечным эпителием в) фосфатаза и протеинкиназа – нарушают функцию макрофагов г) энтеротоксин и эндотоксин (ЛПС) Проникновение в слизистую дистального отделе тонкой кишки ® размножение в пейеровых бляшках ® проникновение в брыжеечные л.у. (мезентериальный лимфаденит) ® бактериемия (генерализация инфекции) ® проникновение в органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза возможна длительная персистенция МБ. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникновение обострений и рецидивов. Большое значение имеют аллергический компонент и аутоиммунные процессы.
7. Клинические проявления: Инкубационный период около 3 дней. Заболевание начинается остро. Симптомы общей интоксикации. Температура тела субфебрильная. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На коже иногда появляется сыпь. Проявляются симптомы вторичного поражения органов. 8. Иммунитет: изучен недостаточно, вначале заболевания преобладает ГИО. 9. Эпидемиология. Источник – больные люди и животные, носители. ОПЗ – алиментарно. Устойчивы к низкой температуре (размножаются даже в холодильнике). Погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, спирта), при кипячении. 10. Профилактика: специфическая не разработана. 11. Лечение: АБ широкого спектра действия. 12. Диагностика: Метод: бактериологический. Материал для исследования: при кишечной форме возбудитель выделяют из испражнений; при аппендикулярной - из мезентериальных лимфатических узлов и крови; при септической - из испражнений и крови.
Характеристика С. diphtheriae • Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8х1,5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V». • Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют • Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti. Биохимические свойства Для идентификации вида C. diphtheriae: • цистиназная активность (проба Пизу) – положительная • уреазная активность (проба Закса) – отрицательная Для идентификации биовара gravis: • ферментация крахмала + • ферментация гликогена + Серологические свойства • О-антиген -общий с микобактериями и нокардиями
• К-антиген – несколько десятков сероваров Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята.
Факторы патогенности C. diphtheriae • Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев • Гликолипид – нарушает фагоцитоз • Ферменты-токсины: 1) Гиалуронидаза 2) Нейраминидаза Отличия от непатогенных коринебактерий. 1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные. 2) По биохимическим признакам: Патогенные: Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -; НЕпатогенные: глюкоза -, крахмал -, цистиназа -, уреаза +;
Методы микробиологической диагностики: 1)бактериоскопический 2)бактериологический: а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями. б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар. в) быстрая идентификация по сокращенному варианту. г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных.
Экзотоксин c. Diphtheriae • Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция) • Полипептид, состоящий из двух фрагментов: Ø Фрагмент В - рецепторная функция Ø Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу • Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях • Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии). Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде • Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев • Чувствительна к дезинфектантам. • В очаге болезни обязательна дезинфекция Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма) Основной механизм передачи → Аэрозольный (воздушно-капельный)
Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой) Патогенез и клиника дифтерии Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся: • В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка. • Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов. • В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей Иммунитет при дифтерии • Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые. • Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный: ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина. ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11. Этиотропная терапия дифтерии ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы), ü антибиотики (b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином). Профилактика дифтерии Неспецифическая ü выявление и изоляция больных для лечения ü санация бактерионосителей ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети Специфическая ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС) ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет
Домен: BACTERIA; Тип: Proteobacteria; Класс: Betaproteobacteria; Порядок: Burkholderiales; Семейство: Alcaligenaceae; Род: BORDETELLA Виды: (всего 8) В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.
В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем; Характеристика В.pertussis Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1 Устойчивость во внешней среде Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты. Факторы патогенности • Коклюшный экзотоксин (пертуссин) • Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции • Филаментозный гемагглютинин – адгезия • Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия • Фимбрии – адгезия • Липополисахарид (эндотоксин) • Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи • Дермонекротоксин Коклюшный экзотоксин (основной фактор патогенности) • Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5. • Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная. • Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней Действие токсина: оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель Патогенез коклюша обусловлен: 1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол) 2) действием факторов вирулентности B. pertussis Иммунитет при коклюше • Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость. • Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный. • Механизмы приобретенного иммунитета: ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию. ü Клеточный. Развивается ГЗТ Профилактика коклюша
Дата добавления: 2015-06-27; Просмотров: 973; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |