Бронхоэктазы: этиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, диагностика, лечение

Бронхоэктатическая болезнь - хроническое врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся локальным нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Этиологические факторы бронхоэктатической болезни.

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость бронхиальной стенки», недостаточное развитие гладкой мускулатуры бронхов, эластической и хрящевой ткани, недостаточность системы бронхопульмональной защиты и т.д.), приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.

2. Перенесенные в раннем детском возрасте инфекционно-воспалительные заболевания бронхопульмональной системы (особенно часто рецидивирующие). Среди возбудителей наибольшее значение имеют: стафило- и стрептококки, гемофильная палочка, анаэробная инфекция и др.

3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления с формированием врожденных бронхоэктазов (характерно для синдрома Картагенера: обратное расположение органов, бронхоэктазы, синуиты, неподвижность ресничек мерцательного эпителия, бесплодие у мужчин в связи с резким нарушением подвижности сперматозоидов).

К развитию бронхоэктазов также предрасполагают:

а) врожденные иммунодефициты

б) врожденные анатомические дефекты трахеобронхиального дерева (трахеобронхомегалия, трахеопищеводный свищ)

в) аневризма легочной артерии

г) муковисцидоз

д) курение и употребление алкоголя будущей матерью при вынашивании плода, перенесенные во время беременности вирусные инфекции

е) хронические заолевания верхних дыхательных путей (синуситы, хронические гнойные тонзиллиты, аденоиды)

Патогенез бронхоэктатической болезни включает факторы:

а) приводящие к развитию бронхоэктазий:

1) обтурация бронха (сдавление гиперплазированными прикорневыми л.у. в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхоаденита; длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях) с задержкой выведения бронхиального секрета дистальнее места обтурации, формированием обтурационного ателектаза и развитием необратимых изменений в стенке бронха

2) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого)

3) развитие воспалительного процесса в бронхах и его прогрессирование с дегенерацией хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани и заменой их фиброзной тканью.

б) ведущие к инфицированию бронхоэктазий

1) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах

2) нарушение функции системы местной бронхопульмональной зашиты и иммунитета

При прогрессировании бронхоэктатической болезни уменьшается кровоток по легочным артериям, сеть бронхиальных артерий гипертрофируется, через обширные анастомозы происходит сброс крови из бронхиальных артерий в систему легочной артерии, что ведет к развитию легочной гипертензии.

Классификация бронхоэктатической болезни.

1. По форме бронхоэктазов: а) цилиндрические б) мешотчатые в) веретенообразные г) смешанные.

2. По клиническому течению (форме заболевания): а) легкая форма б) форма средней тяжести в) тяжелая форма г) осложненная форма

3. По фазе заболевания: а) фаза обострения б) фаза ремиссии

4. По распространенности процесса: а) односторонние бронхоэктазы б) двусторонние бронхоэктазы.

Клиническая картина.

- болезнь чаще выявляется в возрасте от 5 до 25 лет; мужчины болеют чаще женщин;

- характерны следующие жалобы:

1) кашель с отделением гнойной мокроты (от 20 до 500 мл и более) с неприятным гнилостным запахом, которая откашливается легко, полным ртом, больше всего ее отходит по утрам, а также если больной занимает определенное положение (позиционный дренаж). Мокрота при стоянии разделяется на два слоя: верхний – в виде вязкой опалесцирующей жидкости с примесью большого количества слизи и нижний – в виде гнойного осадка, объем которого увеличивается при обострении процесса.

2) кровохарканье (у 25-35% больных) – обычно появляется или становится выраженным при обострении болезни и во время интенсивных физических нагрузок

3) одышка (у 30-35% больных) – наблюдается преимущественно при физической нагрузке и обусловлена сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и развитием эмфиземы.

4) боли в грудной клетке, усиливающиеся во время вдоха – обусловлены вовлечением плевры в патологический процесс, появляются в периоде обострения.

5) повышение температуры тела – чаще до субфебрильных цифр в период обострения; после откашливания большого количества гнойной мокроты температура значительно снижается

6) общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потливость (синдром интоксикации) – беспокоят больных в фазе обострения

- при внешнем осмотре больных выявляют:

1) отставание детей в физическом и половом развитии

2) гипотрофию мышц и снижение мышечной силы, похудание

3) изменения концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, ногтей в виде часовых стекол – выявляются при длительном течении бронхоэктатической болезни.

4) цианоз – появляется при развитии легочной или легочно-сердечной недостаточности у тяжелых больных

5) отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, при развитии эмфиземы – бочкообразный вид грудной клетки

- при физикальном исследовании легких:

1) притупление перкуторного звука в области поражения; коробочный звук при развитии эмфиземы легких над остальными отделами

2) аускультативно в периоде обострения над очагом поражения выслушивается жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы (крупно- и среднепузырчатые),

уменьшающиеся или даже исчезающие после энергичного откашливания и отхождения мокроты, сухие хрипы; в фазе ремиссии количество хрипов значительно уменьшается вплоть до исчезновения. При развитии бронхообструктивного синдрома (вторичного обструктивного бронхита) выдох становится удлиненным, прослушивается множество сухих низкотональных и высокотональных хрипов.

Осложнения бронхоэктатической болезни:

1) хронический обструктивный бронхит

2) эмфизема легких с последующим развитием дыхательной недостаточности

3) хроническое легочное сердце

4) легочное кровотечение

5) амилоидоз почек

6) метастатические абсцессы головного мозга.

Диагностика бронхоэктатической болезни:

а) лабораторные данные: ОАК – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при длительном течении болезни – гипо- или нормохромная анемия; БАК – увеличение при обострении процесса сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a₂- и g-глобулинов и других неспецифических признаков воспаления; общий анализ мокроты – большое количество нейтрофилов, эритроцитов, редко эластические волокна, при бактериоскопии мокроты – большое количество микробных тел.

б) инструментальные исследования:

1) рентгенография легких в двух взаимноперпендикулярных проекциях:

- деформация и усиление легочного рисунка за счет перибронхиальных фиброзных и воспалительных изменений; ячеистый легочной рисунок в области нижних сегментов лег-

ких

- тонкостенные кистоподобные просветления (полости) иногда с уровнем жидкости (обычно при значительно выраженных мешотчато-кистозных бронхоэктазах в средней доле)

- уменьшение объема (сморщивание) пораженных сегментов

- повышение прозрачности здоровых сегментов легкого

- ампутация корня легкого

- сопутствующий фиброз плевры в очаге поражения или экссудативный плеврит.

2) бронхография – основной метод, окончательно подтверждающий диагноз; не только констатирует наличие бронхоэктазов, но и позволяет уточнить их локализацию, форму и размеры. На бронхограмме в пораженном отделе отмечается расширение бронхов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения контрастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов.

3) кинематобронхография – определение способности бронхов к изменению просвета в зависимости от фаз дыхания; для бронхоэктазов характерно значительное нарушение сократительной способности бронхоэктазированной стенки, что выражается очень небольшим или почти полным отсутствием изменения диаметра бронхоэктазов в зависимости от фаз дыхания.

4) бронхоскопия – выявляет гнойный эндобронхит различной степени выраженности в пораженных сегментах бронхопульмонального дерева.

5) спирография - при обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные нарушения (значительное снижение ЖЕЛ), при наличии бронхообструктивного синдрома - обструктивный тип дыхательной недостаточности (снижение показателей ОФВ₁), при сочетании эмфиземы легких и синдрома бронхиальной обструкции - рестриктивно-обструктивный тип нарушений функции внешнего дыхания.

Лечение.

1. Антибактериальная терапия в периоде обострения заболевания – предпочителен внутрибронхиальный способ введения препаратов через бронхоскоп, менее эффективны интратрахеальный, интраларингеальный и ингаляционный способы; используют АБ широго спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны) в дозировках как при лечении пневмонии. При клинических признаках активной инфекции эндобронхиальное введение АБ целесообразно сочетать с их внутримышечным или внутривенным введением.

2. Санация бронхиального дерева, выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты – осуществляется

1) с помощью инстилляций через носовой катетер (метод интратрахеальных промываний) или при бронхоскопии - вводят растворы антисептиков (10 мл 1:1000 раствора фурацилина, 10 мл 1% раствора диоксидина и др.), муколитиков (мукосольвин, ацетилцистеин — 2 мл 10% раствора)

2) постуральным дренажом несколько раз в день

3) с помощью массажа грудной клетки

4) применением бронходилататоров и муколитиков

3. Дезинтоксикационная терапия – обильное питье до 2-3 л в сутки (липовый чай, малиновый чай, настой шиповника, соки, клюквенный морс); внутривенные инфузии гемодеза, изотонического раствора натрия хлорида, 5% глюкозы при выраженном обострении.

4. Иммуномодулирующая терапия, нормализация общей и легочной реактивности – применение иммуномодуляторов (левамизол, тималин, Т-активин) и адаптагенов (настойка женщеня, экстракт элеутерококка, настойка китайского лимонника, мумие, прополис).

5. Санация верхних дыхательных путей – тщательное лечение зубов, хронического тонзиллита, фарингита, заболеваний носовой полости.

6. Регулярные ЛФК и дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки (его приемам следует обучить больного и его родственников), физиотерапия (микроволновая терапия, электрофорез с кальция хлоридом, калия иодидом, индуктотермия), санаторно-курортное лечение (в теплое время года в санаториях Южного берега Крыма).

7. Хирургическое лечение – показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или долей бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

8. Диспансеризация больных.

а) бронхоэктатическая болезнь с локальными изменениями и редкими (не более 2 раз в год) обострениями:

- осмотр терапевтом - 3 раза в год

- осмотр пульмонологом, торакальным хирургом, ЛОР-врачом, стоматологом - 1 раз в год; осмотр фтизиатром - по показаниям

- обследование: анализ крови, анализ мокроты общий и на БК, анализ мочи, флюорография - 2 раза в год; биохимический анализ крови на острофазовые реакции, ЭКГ - 1 раз в год; бронхоскопия, томография - по показаниям; посев мокроты на чувствительность к антибиотикам перед антибиотикотерапией - по необходимости;

- противорецидивное лечение - 2 раза в год (весной и осенью) при ОРВИ и гриппе: антибактериальная и противовоспалительная терапия, позиционный дренаж, ЛФК, санация бронхиального дерева, общеукрепляющая терапия; полноценное питание; лечение в санаториях-профилакториях, на курортах; профориентация и трудоустройство.

б) бронхоэктатическая болезнь с с распространенными изменениями и частыми (более 3 раз в год) обострениями:

- осмотры терапевтом - 4 раза в год; осмотры другими специалистами с частотой, указанной в предыдущей группе

- объем лабораторных обследований тот же, что в предыдущей группе + биохимический анализ крови на общий белок, белковые фракции, глюкозу, креатинин, мочевину - 1 раз в год

- противорецидивное лечение в вышеизложенном объеме.

16. Плеврит: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, дифференциация от других плевральных выпотов, принципы лечения.

Синдром плеврального выпота – клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением жидкости в плевральной полости, имеющей различные происхождения и свойства. Таким должен быть диагноз при скоплении жидкости в плевральной полости до проведения плевральной пункции. После плевральной пункции можно сказать, что это: плеврит, эмпиема плевры, транссудат, гемоторакс, хилоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.

Этиология плевритов:

1. Инфекционные агенты: а) микобактерии туберкулеза (до 20% всех плевритов); б) бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); в) риккетсии; г) микоплазмы; д) грибы е) простейшие (амебы) ж) вирусы и др.

2. Неинфекционные причины: ­а) опухоли (острые лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркомы); ревматические заболевания (СКВ, дерматомиозит, склеродермия); закрытые травмы грудной клетки; инфаркты на почве ТЭЛА; синдром Дресслера при инфаркте миокарда; острый панкреатит; уремия и др.

Патогенез инфекционных плевритов.

1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

а) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)

б) лимфогенно

в) гематогенно

д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях

2. Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.

3. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).

4. При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:

а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного и др.)

б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате

в) сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина

г) превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

5. При обратном развитии патологического процесса скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию,

формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Патогенез некоторых неинфекционных плевритов.

а) карциноматозный плеврит: нарушение циркуляции лимфы из-за блокады ее отттока новообразованием или метастазами Þ плевральный выпот

б) асептический травматический плеврит: реакция плевры на излившуюся кровь, а также непосредственное ее повреждение при травме Þ плевральный выпот

в) уремический плеврит: раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами Þ плевральный выпот

г) ферментативный плеврит: повреждающее действие на плевру панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму Þ плевральный выпот и др.

Классификация плевритов:

1. По этиологии: инфекционный и неинфекционный

2. По характеру патологического процесса: сухой (фибринозный) плеврит и экссудативный плеврит

3. По характеру выпота при экссудативном плеврите: а) серозный б) серозно-фибринозный в) гнойный г) гнилостный д) геморрагический и др.

4. По течению: острый, подострый, хронический

5. По распространению и локализации: диффузный и осумкованный (верхушечный, паракостальный, костнодиафрагмальный, диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой).

Основные клинические проявления сухого плеврита.

1. Субъективно жалобы на:

а) боль в грудной клетке на стороне поражения, которая чаще локализуется в передних и нижнебоковых отделах, появляется при глубоком вдохе, резко усиливается при кашле, при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), смехе, чихании.

б) на повышение температуры тела, общую слабость, преходящие малоинтенсивные боли в мышцах, суставах, головную боль (интоксикационный синдром).

2. Объективно:

а) вынужденное положение: больной лежит на больном боку (иммобилизация грудной клетки уменьшает раздражение париетальном плевры), реже на здоровом

б) учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше)

в) пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании в связи с болевыми ощущениями

г) пальпаторно в месте локализации воспаления под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега (шум трения плевры)

д) перкуторно - ясный легочной звук

е) аускультативно в проекции локализации воспаления - шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка.

Диагностика сухого плеврита:

1. Рентгенография легких: высокое стояние купола диафрагмы с пораженной стороны и оставание его при глубоком дыхании; ограничение подвижности нижнего легочного края; легкое помутнение части легочного поля.

2. Ультразвуковое исследование: утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

3. Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК.

Основные клинические проявления экссудативного плеврита.

1. Субъективно жалобы на:

а) боли, острые, интенсивные при фибринозном плеврите, по мере развития экссудативного плеврита ослабевают или совсем исчезают

б) чувство тяжести в грудной клетки, одышку (при значительном количестве экссудата)

в) сухой кашель рефлекторного генеза

д) повышение температуры тела, потливость, головная боль, анорексия и др. (синдром интоксикации)

2. Объективно:

а) вынужденное положение – больные лежат на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение

б) цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен)

в) одышка (дыхание учащенное и поверхностное)

г) увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков

д) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения

е) отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха)

ж) перкуторно симптомы наличия жидкости в плевральной полости:

1. тупой перкуторный звук над зоной выпота (повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл).

Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз.

2. притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет - позвоночник, другой - нижний край здорового легкого (притупление обусловлено смещением в здоровую сторону грудной аорты)

3. ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гарланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо, один катет - позвоночник, а другой - прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником

4. зона тимпанического звука (зона Шкода) - располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

5. при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Трауб е (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка)

6. смещение границ сердца в здоровую сторону

з) голосовое дрожание над областью выпота резко ослаблено

и) аускультативно везикулярное дыхание над областью экссудата резко ослаблено или не прослушивается; при большом выпоте и сильном сдавлении легкого начинает выслушиваться приглушенное бронхиальное дыхание.

Диагностика экссудативного плеврита.

1) Рентгенография легких выявляет количество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии (рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку) – не менее 100 мл; характерно интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри; смещение средостения в здоровую сторону.

2) Ультразвуковое исследование: небольшой объем выпота выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков; при увеличении количества жидкости эхонегативное пространство расширяется, сохраняя клиновидную форму, плевральные листки раздвигаются скопившейся жидкостью, легочная ткань (однородное эхогенное образование) смещается к корню.

3) Плевральная пункция: оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование.

4) Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК

Принципы лечения.

1. Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, - АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.

2. Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).

3. При экссудативном плеврите - эвакуация экссудата по показаниям (большое количество выпота, вызывающее одышку; смещение органов средостения; притупление перкуторного звука до 2-го ребра по передней грудной стенке). Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.

4. Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.

Дифференциация воспалительного экссудата при плевритах от других выпотов – см. вопрос 111.

17. Рак легкого: предопухолевые заболевания, клинико-рентгенологическая классификация, диагностика, основные клинические проявления, метастазирование, врачебная тактика. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях.

Эпидемиология: заболеваемость раком легкого в РБ на протяжении 15 лет остается стабильно высокой за счет лиц мужского пола, проживающих в сельских регионах (на 2005 год 42,7:100000). Смертность на 2005 год составила 33,5:100000.

Этиологические факторы:

1. Определяющие: оказывают постоянное воздействие на организм человека:

- пожилой возраст (пик заболеваемости отмечается в возрасте 60-75 лет)

- мужской пол (мужчины болеют в 3-9 раз чаще)

- наследственная предрасположенность (по наследству передаются мутации генов-супрессоров)

2. Модифицирующие (внешние): зависят от образа жизни, условий труда и быта:

а) курение: 90% больных раком лёгкого - курильщики.

б) бытовые и химические канцерогены: асбест, мышьяк, полиароматические углеводороды, винилхлорид и др.

в) радиация: высокая заболеваемость шахтёров, занятых в добыче урана, радон – 222, лучевая терапия в анамнезе, наружное облучение при радиационных авариях.

г) инфекции: частые респираторные вирусные инфекции, туберкулез (неактивный), ВИЧ-инфекция

д) хронические заболевания легких: хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма.

Особенности патогенеза: раку лёгкого предшествует продолжительный латентный период, хотя начальные изменения в бронхах возникают практически сразу после контакта с канцерогеном.

Морфологическая классификация рака легкого:

I. Немелкоклеточный рак:

1) плоскоклеточный рак (эпидермоидный)

2) аденокарцинома

3) крупноклеточный рак

4) железисто-плоскоклеточный рак

5) рак с полиморфными, саркоматозными элементами

6) карциноид

7) рак бронхиальных желез

8) неклассифицируемый рак

Дата добавления: 2014-01-04