КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Экстрасистолия
Самые частые нарушения сердечного ритма у детей. Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей I Этиотропная терапия – лечение А при ревматизме, миокардитах II. Патогенетическая терапия А (= базисная терапия) 1. Нейрометаболические препараты - с ноотропным и ноотропоподобным действием (аминалон, пиридитол, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут). 2. Сосудистые препараты: трентал, циннаризин. 3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С, карнитин, ксидифон, димефосфон. 4. Рассасывающаяся терапия: плазмол, лидаза. Препараты способствуют улучшению тканевого обмена, регенерации тканей, улучшению тканевой III. Симптоматическая терапия предусматривает назначение антиаритмических препаратов. Нечастая ситуация в педиатрии, т.к. эти препараты устраняя один вид нарушения ритма, могут угнетать функцию синусового узла и провоцировать др. нарушения ритма. IV. Хирургическое лечение – при некоторых нарушениях ритма, угрожаемых жизни пациента, когда исчерпаны ресурсы лекарственной терапии (лекарственная терапия эффективна более чем у 80% больных). Экстрасистолия – внеочередное (преждевременное) возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которые происходят на фоне синусового ритма. Единичные редкие ЭС с узким QRS м. встречаться у здоровых детей.
Выделяют следующие механизмы развития ЭС: 1. Эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие большой электрической активностью. 2. Механизм ри-ентри – циркуляция импульса по кругу Макро-ри-ентри и Микро- риентри – циркуляция импульса на микроучастке ППС (наиболее часто
встречающийся механизм). 3. Изменение мембранных потенциалов покоя, усиление спонтанной деполяризации клеток. 4. Механизм асинхронной реполяризации клеток.
В зависимости от места расположения эктопического очага различают суправентрикулярные и желудочковые ЭС. Поставить точный диагноз ЭС можно только по ЭКГ. Основным электрокардиографическим критерием ЭС является укороченная диастола перед ЭС и компенсаторная пауза после нее. Форма эктопического комплекса зависит от места возникновения ЭС.
По частоте в момент аускультации ЭС делят на: редкие (до 5-9 в минуту), средней частоты (от 10 до 15 в минуту), частые (более 15 в минуту).
По плотности ЭС могут быть единичными (отдельно расположенными), парными и групповыми или залповыми, то есть следующими одна за другой. Группу из 3 и более ЭС можно назвать приступом эктопической тахикардии. Существует аллоритмическая ЭС, то есть чередующаяся с очередными комплексами в правильной последовательности. ЭС, следующая за каждым очередным синусовым комплексом, - бигеминия. Группа из трех комплексов, разделенных компенсаторной паузой – тригеминия.
По этиопатогенезу выделяют 4 варианта ЭС: I. Нейрогенные ЭС = ЭС вегетативного генеза (60%)Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта: 1. Лабильные ЭС покоя (вагозависимые). 2. Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые). 3. ЭС напряжения (симпатикозависимые). Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино - и ортоположении, в течение суток. Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у детей со
смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование). Преобладает у детей младшей возрастной группы. Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и урежение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.
II.Нейрорефлекторные ЭС – при наличии очага ирритации в 1 из внутренних органов (хронический очаг инфекции в миндалинах, кариозные зубы, ЖКБ, МКБ, ЯБ, нефроптоз) по механизму висцеро-висцеральных нарушений через посредство n. Vagus.Наиболее часто ЭС возникают в возрасте 3-5 лет (ускоренный рост кард. Структур), 11-13 лет у девочек, 12-15 лет у мальчиков
III. Органические ЭС – на фоне органической патологии сердца и клапанов сердца ЭС на фоне МАРС
IV. Токсические ЭС – при интоксикации, повышении температуры, гипоксии и др.
При выявлении ЭС всегда необходимо в первую очередь решить вопрос органического или функционального они происхождения. У здоровых детей чаще возникают единичные, монотопные, мономорфные суправентрикулярные или ПЖ ЭС.
Органического происхождения ЭС можно предположить если: - на фоне СТ (при СН) - их более 6-15 в 1 мин на момент осмотра - по ЭКГ – политопные, полиморфные, полифокусные, ЛЖ и бивентрикулярные, ЖЭС типа R на Т, частые, нередко парные и групповые, не исчезают при физ. Нагрузке, сочетание надж. и ЖЭС. Прогностически неблагоприятны ЭС групповые, частые, на фоне удлиненного и QТ, ранние и сверхранние - ↓ уд. выброса, ↓ коронарного кровотока из-за укорочения диастолы → м.б синкопэ, м. развиться аритмогенная КМП (по ЭХО-КГ дилатация ЛЖ + ↓ ФВ→ СН с кардиомегалией – при нормализации ритма через несколько недель размеры сердца возвращаются к норме).
Факторы риска развития АКМП при ЭС: - частые ЭС - длительность более 3 лет - дополнительные проводящие пути - МАРС - стойкая РЭП (длительно существующая вегетативная дисфункция) В пользу нейрогенной природы ЭС свидетельствуют: - наличие невротического синдрома - связь ЭС с возбуждением и депрессией - периферические признаки ВСД (чаще по ваготоническому типу) - учащение ЭС при ч/п стимуляции n. Vagus - урежение или исчезновение ЭС при переходе в ортоположение и при назрузке (ЭКГ + ВЭМ) -положительная атропиновая проба (уменьшение или исчезновение ЭС)
Дата добавления: 2013-12-13; Просмотров: 586; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |