Одиночный цикл сердечной деятельности

Схема ПД различных отделов сердца, кривой сокращения и фаз возбудимости сердечной мышцы

Задача сердца

Сердечные клапаны

Строение сердца

Теория мышечного сокращения «скользящих нитей»

Составляющие миофибриллу миозиновые и актиновые нити, взаимодействуя между собой в процессе сокращения, скользят относительно друг друга, обеспечивая укорочение саркомеров- структурных частей миофибрилл. Их взаимодействие запускают ионы Са, контактирующие с регуляторным белком миофибрилл-тропонином.

Он состоит из разных субъединиц, одна из этих субъединиц чувствительна к ионам Са и во время присоединения ионов к этой субъединице происходит конформационное изменение тропонина и тропомиозина, актиновые мономеры приближаются к миозиновым головкам и становится возможным их непосредственный контакт, который необходим для сокращения. При каждом контакте расщепляется молекула АТФ, что приводит к конформационному изменению в легких цепях миозина: головка миозина совершает «прыгучее» движение и передвигает миозиновую нить. Таким образом, за счет «гребущего» движения головок, миозиновые нити продвигают на себя актиновые, и тем самым обеспечивают перемещение актиновых нитей вдоль миозиновых, и это приводит к укорочению саркомера.

Создать и поддерживать постоянную разность давления крови в артериях и венах, что обеспечивает движение крови. При остановке сердца давление в артериях и венах быстро выравнивается и кровообращение прекращается. Наличие клапанов в сердце уподобляет его насосу. Клапаны закрываются автоматически давлением крови и тем самым обеспечивают ток крови в одном направлении.

Возбудимость - это способность сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя.

Фазы ПД:

· 0 фаза- это фаза быстрой деполяризации- обусловлена коротким значительным повышением проницаемости для ионов Nа. После инактивации быстрых Nа-х каналов открываются медленные Nа-Са каналы, не способные к быстрой инактивации, их открытие сохраняется на протяжении 0-й, 1-й, 2-ой фаз ПД.

· 1 фаза- это фаза начальной быстрой реполяризации- обусловлена входом в клетку Cl-, одновременно происходит активация калиевых каналов и ионы К начинают покидать миокардиоцит.

· 2 фаза- плато ПД- продолжается вход в клетку Nа и Са по медленным Nа-Са каналам.

· Nа и Са (в клетку)=К (из клетки)

· 3 фаза- фаза конечной реполяризации- поток выходных катионов К превышает, т к закрываются медленные Nа-Са каналы.

· 4 фаза- диастолический потенциал, т е потенциал в период покоя клетки. Калиевые каналы закрываются и поток К из клетки прекращается.

МДД - снижение МП до порогового уровня. Это нераспространяющееся возбуждение.

Причины МДД:

1)Во время расслабления и покоя предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов калия

2)В период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов натрия и в меньшей степени кальция.

3)Клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов хлора. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для Cl медленно увеличивается, и хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации.

4)В межспайковый период постепенно снижается активность Na-K-АТФазы,что уменьшает градиент этих ионов снаружи и внутри клеток синусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя.

Один сердечный цикл длится 0,8 сек.

· Систола предсердий=0,1 сек

· Систола желудочков=0,33 сек

· Диастола предсердий=0,7 сек

· Диастола желудочков=0,47 сек

Предсердия (систола+диастола)=0,1+0,7=0,8 сек.

Желудочки (систола+диастола)=0,33+0,47=0,8 сек.

Дата добавления: 2013-12-13