КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Хроническая ишемическая болезнь сердца
1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта. Макроскопическая картина в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован. Микроскопическая картина: очаг неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по ван-Гизон) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый. • Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца. Макроскопическая картина:сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. • Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии. • Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма. Причины смерти. а. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. б. Тромбоэмболические осложнения.
Схема 3.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями) Они представляют собой группу заболеваний, характеризующуюся поражением соединительной ткани в связи с нарушениями иммунного гомеостаза. • К группе ревматических заболеваний относят ревматизм, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, болезнь Шегрена. Системную красную волчанку, системную склеродермию и дерматомиозит в последнее время часто объединяют термином «диффузные болезни соединительной ткани».
• В развитии ревматических болезней имеет значение наследственная предрасположенность; триггером обычно является хроническая инфекция, часто вирусная. • Ведущее звено патогенеза ревматических болезней – нарушение иммунного гомеостаза с развитием аутоиммунизации, образованием токсичных иммунных комплексов исенсибилизированных клеток, повреждающих микроциркуляторное русло с последующей системной прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани. • Основное морфологическое проявление ревматических болезней – системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. Общая характеристика ревматических болезней. 1.Наличие хронического очага инфекции (вирусной, микоплазменной, стрептококковой и др.). 2. Нарушения иммунного гомеостаза, представленные реакциями гиперчувствительности немедленного типа с развитием экссудативно-некротических проявлений и замедленного типа с образованием клеточных инфильтратов, диффузных или очаговых (гранулематозных). 3. Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла. Капилляриты, венулиты и артериолиты могут быть деструктивными (проявление реакции ГНТ), пролиферативными (проявление реакции ГЗТ) и деструктивно-про лиферативными. 4. Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями, клеточными реакциями и склерозом. 5. Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Особенности клинического течения и морфологии ревматических заболеваний определяются глубиной дезорганизации соединительной ткани и преимущественным поражением того или иного органа:
- при ревматизме – сердце и сосуды, - при ревматоидном артрите – суставы, - при системной склеродермии – кожа, легкие, почки, - при болезни Бехтерева – суставы позвоночника, - при системной красной волчанке – почки, сердце и другие органы, -при дерматомиозите – мышцы и кожа, - при узелковом периартериите – сосуды, почки, - при болезни Шегрена – слюнные и слезные железы, суставы. РЕВМАТИЗМ ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-алергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5 – 15 лет
В этиологии основную роль отводят (бета-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1 - 4 нед после ангины, скарлатины или других инфекций, связанных с этим возбудителем. В патогенезебольшую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов. Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце. Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную. I. Кардиоваскулярная форма. • Встречается наиболее часто. • Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца. • Эндокардит, миокардит и перикардит. • Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом. • Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.
1) Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит. • Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии вообще чрезвычайно редко. Морфологические варианты (рис. 7 а,б,в,г): а. Диффузный (вальвулит Талалаева). б. Острый бородавчатый в. Фибропластический. г. Возвратно-бородавчатый. • Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два – на склерозированных, т.е. нафоне ревматического порока – людей, перенесших ревматический эндокардит.
• Для бородавчатых эндокардитов характерно: фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения с развитием абсцессов в различных органах (рис. 8 и 9)
• Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы. • В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита). • Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов (рис. 10 а,б,в)). Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетанным, чаще митрально-аортальным.
• Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. 2. Миокардит. • Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым. • Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани (рис. 11): в центре гранулемы – очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) – клетки Аничкова. • Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания. • В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 1111; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |