Расстройства обмена веществ

Ниже приводится характеристика расстройств в организме при острой и подострой формах гипоксии.

Расстройства при гипоксии

Гуморальная регуляция

Перестройка функционирования эндокринной системы при гипоксии обусловливает:

† Меньшую степень стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой и других систем. Это ограничивает активацию механизмов стресс‑реакции и её возможные патогенные эффекты.

† Повышение чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объёма их синтеза в железах внутренней секреции.

В целом изменения в системах регуляции потенцируют как системные, так и органные приспособительные реакции организма, жизнедеятельность которого осуществляется в условиях гипоксии.

Характер, динамика и степень изменений жизнедеятельности организма зависят от ряда факторов: типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.

• Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Такая картина наблюдается, например, при вдыхании газовых смесей, не содержащих кислорода или содержащих его в малых количествах. Это может быть при авариях в производственных условиях (например, в шахтах), в летательных аппаратах, в подводных лодках, при поломке скафандров. Молниеносная гипоксия развивается также при фибрилляции желудочков сердца, при острой массивной (артериальной) кровопотере, отравлении цианидами и других подобных ситуациях.

• Хроническая (постоянная или прерывистая) умеренная гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.

Расстройства обмена веществ (рис. 15–10) являются одним из ранних проявлений гипоксии.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 10 Расстройства обмена веществ при острой гипоксии»

Рис. 15–10. Расстройства обмена веществ при острой гипоксии.

• Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.

• Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастают вследствие нарушения их фосфорилирования.

• Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. Причины:

† Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата.

† Подавление реакций окислительного фосфорилирования.

• Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.

• Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется.

Причины

† Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза.

† Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.

Проявления

† Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках.

† Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот.

Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ.

• Содержание H⁺ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот.

• Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов.

Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также — неферментного гидролиза белков.

• Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: активация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза.

• Жировой обмен характеризуется:

† Активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза.

† Торможением ресинтеза липидов. Причина: дефицит макроэргических соединений.

† Накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка КТ (ацетоуксусной, ‑оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.

• Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен.

Причины

† Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: Na⁺,K⁺‑АТФазы, Ca²⁺‑зависимой АТФазы и др.

† Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго‑ и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.

† Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др.

Проявления

† Нарушение соотношения ионов в клетках:

‡ Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют K⁺, в цитозоле накапливаются Na⁺ и Ca²⁺, в митохондриях — Ca²⁺).

‡ Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K⁺/Na⁺, K⁺/Ca²⁺).

† Увеличение в крови содержания Na⁺, Cl^–, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.

† Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины:

‡ Увеличение осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накопление в них Na⁺, Ca²⁺ и некоторых других ионов, а также — в результате гидролиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка).

‡ Повышение онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, ЛП и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами.

• В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно поражённых при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов.

Дата добавления: 2015-06-04