Аллергические реакции II типа

Аллергические реакции I типа

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ I ТИПА

(реагиновый или анафилактический тип)

АЛЛЕРГЕН

(пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов (Th) (образование Th2), Т-супрессоров, В-лимфоцитов ¯ Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки ¯ Синтез антител – иммуноглобулинов Ig E ¯ Фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов. ¯ Повторный контакт с аллергеном. ¯ Образование комплексов аллерген-антитело на поверхности тучных клеток (лаброцитов) или базофилов ¯
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул: гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов. Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов. Миграция в зону аллергической реакции эозинофилов, нейтрофилов и высвобождение ими вторичных медиаторов: гистаминазы, арилсульфатазы, протеаз, фосфолипаз ¯
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Расширение сосудов и ­ их проницаемости, развитие отека, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница

АТОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (от греч. atopia - странность) - атопический ринит, поллиноз, атопическая форма бронхиальной астмы, атопический дерматит.

Для атопических болезней характерно:

- Возникновение в естественных условиях

- Наследственная предрасположенность (участвуют около 20 генов)

- Возможность повреждения любого органа и ткани

- Наряду с иммунными выраженное влияние неспецифических (неиммунных) механизмов

· нарушение равновесия влияний симпатической и парасимпатической иннервации систем организма (повышена холинергическая реактивность, снижена b₂-адренергическая)

· повышена способность лаброцитов и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и на различные стимулы

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ІІ ТИПА (цитотоксического)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	АЛЛЕРГЕН Измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены) ¯ Распознавание аутоаллергена, кооперация макрофагов, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов ¯ Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез IgG1-3, IgM ¯ При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген + антитело на поверхности клеток-мишеней
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О^-, ОН^., Н2О2) при фагоцитозе
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран   1. комплементзависимый цитолиз (активации отдельных фрагментов компонентов комплемента). С3а, С3в, С5а ® хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз; Комплекс С5-С9 ® образование каналов в мембране клеток ® осмотический лизис клеток 2. комплементнезависимый цитолиз а) роль опсонинов выполняют антитела (IgG) б) активируются NК-клетки (киллеры), имеющие на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту антител (антителозависимая клеточная цитотоксичность) ¯ Аутоиммунные гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит

Дата добавления: 2015-06-04